Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) występuje rzadko, ale obciążone jest bardzo poważnym rokowaniem i może prowadzić do rozwoju groźnych powikłań, a nawet zgonu chorego. Pomimo postępów w rozpoznawaniu i leczeniu (w tym przy pomocy antybiotykoterapii i technik chirurgicznych) śmiertelność wśród chorych z IZW jest ciągle wysoka. Dlatego duże znaczenie odgrywa profilaktyka IZW, zwłaszcza u pacjentów obciążonych podwyższonym ryzykiem rozwoju tej choroby.

Warunkiem rozwoju IZW jest przerwanie ciągłości śródbłonka z powstaniem skrzepliny oraz obecność w krążeniu drobnoustrojów, zdolnych do adhezji i tworzenia kolonii na uszkodzonym wsierdziu (1). Do uszkodzenia śródbłonka dochodzi w miejscu turbulentnego przepływu krwi, np. w przypadku przepływu przez zwężone ujście zastawkowe lub przy znacznej różnicy ciśnień między jamami serca (np. u chorych z wrodzonymi lub nabytymi wadami serca). Przerwanie ciągłości śródbłonka prowadzi do aktywacji płytek krwi i osoczowego układu krzepnięcia, i powstania niewielkiej skrzepliny, która – w przypadku wniknięcia bakterii do układu krążenia – może być podłożem rozwoju IZW. Błony śluzowe ludzkiego organizmu są skolonizowane przez wiele gatunków endogennej flory bakteryjnej. Bakterie te mogą dostawać się do układu krążenia w wyniku naruszenia ciągłości błon śluzowych, np. w trakcie zabiegów w obrębie jamy ustnej, przewodu pokarmowego, układu oddechowego czy moczowo-płciowego, ale także pod wpływem zwykłych codziennych czynności, tj. szczotkowania zębów czy gryzienia pokarmów (2, 3). Prawdopodobieństwo wystąpienia oraz nasilenie bakteriemii związane jest najpewniej nie tylko z rozległością uszkodzenia tkanki i rodzajem wykonywanego zabiegu, ale również z liczbą bakterii i rodzajem flory bakteryjnej zasiedlającej błony śluzowe oraz ze współistnieniem i intensywnością miejscowego stanu zapalnego (1). To, jaki gatunek bakterii dostanie się do krążenia zależy od charakterystycznej dla danego układu i osobnika flory bakteryjnej, kolonizującej uszkodzone miejsce. Jama ustna jest szczególnym rezerwuarem drobnoustrojów, stanowi bowiem system otwarty, w którym dochodzi do nieustannej wymiany mikroorganizmów oraz czynników niezbędnych do ich wzrostu. Warunki panujące w jamie ustnej czynią ją unikalnym środowiskiem w całym organizmie człowieka poprzez: ciągły przepływ śliny, złuszczanie nabłonka, mechanizmy obronne śliny, mechanizmy obrony fagocytarnej oraz humoralnej i komórkowej. Wymienione czynniki są barierą do zasiedlenia środowiska jamy ustnej przez bakterie. Mogą w niej bytować tylko te mikroorganizmy, które wykształciły swoiste mechanizmy adhezji, są zdolne do szybkiej adaptacji do zmiennego środowiska oraz wykorzystują dostępne składniki odżywcze. W świetle dotychczasowych badań jamę ustną kolonizuje około 300-400 gatunków drobnoustrojów. Są to bakterie Gram-dodatnie, tj. Streptococcus mitis, Streptococcus mutant, Streptococcus sanguis, Staphylococcus epidermidis, Peptostreptococcus micros, Peptococus mangus, Actinomyces naeslundi, Actinomyces Izraeli oraz Lactobacillus i Bifidobacterium. Dużą rolę odgrywają również bakterie Gram-ujemne głównie z rodzaju Neisseria, Veillonella, Haemophilus, Porphyromonas, Actinobactillus, Prevotella Eikenella, Bacteroides i Fusobacterium (3, 4). Głównym czynnikiem inicjującym procesy zapalne w tkankach przyzębia jest płytka nazębna, która w 50-90% składa się z bakterii (5).

Prawie jedną trzecią bakterii, saprofitujących w jamie ustnej stanowią paciorkowce zieleniące ( Streptococcus viridans). Co więcej, spośród ponad 100 gatunków bakterii jamy ustnej, które wyhodowano z krwi osób, poddanych zabiegom stomatologicznym, paciorkowce zieleniące były najczęstszą przyczyną bakteriemii (1). Bakterie te posiadają zdolność wytwarzania osłonki węglowodanowo-białkowej, czyli glikokaliksu. Pełni on trzy zasadnicze role: umożliwia przylepianie się bakterii do gładkich powierzchni, zlepia gatunki bakterii, które nie posiadają zdolności adhezji do powierzchni gładkich, stanowi również warstwę hydrofilową wypełniającą przestrzeń pomiędzy błoną komórkową bakterii a powierzchnią zębów, co wspomaga adhezję bakterii poprzez zmniejszenie dystansu wyznaczonego wzajemnie oddziałującymi na siebie siłami elektrostatycznymi. Glikokaliks umożliwia adhezję paciorkowców z grupy viridans do skrzeplin powstałych na uszkodzonym wsierdziu, co warunkuje rozwój IZW (6). Co ciekawe, w badaniach doświadczalnych wykazano pewną skuteczność szczepionek przeciwko czynnikom adhezyjnym paciorkowców zieleniących i gronkowców w prewencji IZW u zwierząt (7). W następstwie adhezji bakterii do uszkodzonego wsierdzia dochodzi do ich wzrostu i tworzenia kolonii, narastania skrzepliny oraz chemotaksji neutrofilów i innych komórek zapalnych, co prowadzi do powstania wegetacji bakteryjnej. Intensywna kolonizacja jamy ustnej przez paciorkowce zieleniące oraz zdolność tych bakterii do wytwarzania glikokaliksu i adhezji do niezakażonej skrzepliny sprawia, że są one najczęstszym czynnikiem etiologicznym pozaszpitalnego IZW na własnej zastawce (z wyjątkiem osób używających narkotyków dożylnych) (8).

Niektóre schorzenia kardiologiczne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju IZW. Mimo iż nie ma obiektywnych danych naukowych, pozwalających porównać względne ryzyko rozwoju IZW w różnych chorobach serca, tradycyjnie grupuje się je w 3 kategoriach: małego, umiarkowanego i dużego ryzyka rozwoju IZW. Przyjmuje się, że w przypadku pacjentów z grupy tzw. małego ryzyka, prawdopodobieństwo rozwoju IZW jest porównywalne do ryzyka w populacji ogólnej. Tabela 1 przedstawia podział stanów klinicznych na 3 kategorie ryzyka IZW, zgodnie z obowiązującymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. European Society of Cardiology, ESC) (9).