Chemomechaniczne opracowywanie ubytków – prezentacja systemu Carisolv
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2002, s. 58-62
Sławomir Renk, Leszek Ilewicz, Tomasz Kupka, Małgorzata Skucha-Nowak, Marta Tanasiewicz
Współcześnie, stomatolog dysponuje wieloma sposobami usuwania tkanek próchnicowych, od tych najprostszych i najtańszych, mamy tu na myśli tradycyjne wiertło stomatologiczne, po bardzo zaawansowane technicznie, a zarazem drogie. Są to metody ultradźwiękowe, laserowe, abrazyjno-powietrzne. Urządzenia te są coraz bardziej doskonałe. Zadajemy sobie zatem pytanie czy nieodłączny atrybut stomatologa, jakim stało się wiertło zniknie kiedyś z naszych gabinetów? Wydaje się to być niemożliwe chociaż, jak często tego doświadczamy, rozwój techniki wyprzedza naszą wyobraźnię.
Od skonstruowania w 1870 roku przez Morrisona pierwszej, ręcznie napędzanej wiertarki wiele się oczywiście zmieniło. Udoskonalono jej konstrukcję, zwiększono liczbę obrotów, wreszcie wprowadzono nowe rodzaje wierteł i materiały do ich produkcji. Jednak idea tej metody pozostawała ciągle ta sama – należy usunąć mechanicznie ostrzem wiertła tkankę próchnicową. Ale w jaki sposób usunąć tylko tkankę próchnicową nie naruszając zdrowej struktury? Jak zapanować nad wiertłem, aby pracowało wyłącznie tam gdzie jest to potrzebne? Tego problemu nigdy nie rozwiązano. Wymagało to zmiany sposobu myślenia i skierowania go w zupełnie inną stronę, w stronę chemii.
Upraszczając nieco sprawę można przyjąć, iż próchnicowa zębina składa się z dwóch warstw (1, 2): pierwsza – zewnętrzna, zdegradowana, jest silnie odwapniona, z zaburzonym układem włókien kolagenowych i nie ulega remineralizacji, druga – wewnętrzna, częściowo odwapniona, zdolna do fizjologicznej remineralizacji, z zachowanymi żywymi wypustkami odontoblastów. Jak wykazano w badaniach biochemicznych, zdolność do remineralizacji wynika z odwracalnego zmniejszenia ilości wiązań krzyżowych i zwiększenia przez to ich prekursorów (dihydroksynorleucyna i hydroksynorleucyna) (3). Możliwe jest rozróżnienie obu stref, poprzez zastosowanie barwników, np. eozyny lub 0,5% roztworu zasadowej fuksyny, przy czym wybarwieniu ulega tylko pierwsza warstwa (4, 5, 6). Bakterie mogą penetrować tylko warstwę pierwszą, w związku z czym całkowite jej usunięcie jest równoznaczne z opanowaniem infekcji (7); natomiast warstwa druga jest tylko częściowo odwapniona, stąd może ona, w wyniku odpowiedniego leczenia ulec całkowitej remineralizacji. Wiele doświadczeń przekonuje, iż ubytek uznany klinicznie za opracowany (test twardości dna po zarysowaniu zgłębnikiem) w istocie nie jest pozbawiony warstwy nie ulegającej remineralizacji (8, 9). Z drugiej zaś strony wykazano wątpliwą miarodajność testów barwnikowych, ponieważ okazało się, że wykazują one powinowactwo do odwapnionej zębiny, bez względu na przyczynę mniejszego wysycenia solami. Stąd też wybarwienie zdrowej, niezainfekowanej zębiny w sąsiedztwie granicy szkliwno-zębinowej lub przylegającej do miazgi (10, 11, 12). Zatem, w pełni obiektywna detekcja zębiny próchnicowej w ubytku pozostaje kolejnym dotąd nierozwiązanym problemem.
Skuteczna chemiczno-mechaniczna metoda to taka, która pozwoli na całkowite usunięcie pierwszej zainfekowanej warstwy bez naruszania warstwy drugiej. W zębinie próchnicowej włókna kolagenu ulegają częściowej degradacji wywołanej proteolityczną aktywnością drobnoustrojów. Rolę stabilizującą II- i IV-rzędową strukturę kolagenu stanowią wiązania wodorowe, których zniszczenie jest kluczem do destrukcji struktury zębiny i jej rozmiękczenia na tyle, że jej następowe usunięcie mechaniczne jest łatwe i nie wymaga użycia narzędzi rotujących. Pierwszą odkrytą substancją działającą w ten sposób była N-monochloroglicyna (NMG, GK-101), zmodyfikowana kilka lat później do N-monochloro-DL-2-aminomaślanu (NMAB, GK-101E), co stało się podstawą do rozpoczęcia produkcji w 1984 roku pierwszego systemu do chemo-mechanicznego usuwania próchnicy, o nazwie Caridex (National Patent Medical Products Inc., New Brunswick, New Jersey). Mechanizm działania chlorowanej glicyny polegał na chlorowaniu wolnych grup aminowych i amidowych łańcuchów białkowych, tworząc składniki N-chlorobiałkowe. Caridex działał także na ważny element stabilizujący strukturę kolagenu, a mianowicie na hydroksyprolinę (stanowiącą około 12% jego składu) i degradował ją do kwasu pirolo-2-karboksylowego (13). W ten sposób niszczono II- i IV-rzędową strukturę białka.
Caridex był systemem skomplikowanym, drogim i kłopotliwym w użyciu, dlatego też nie sprawdził się i został wycofany z produkcji.
W roku 1980 szwedzcy naukowcy rozpoczęli pracę nad stworzeniem nowego systemu do usuwania tkanek próchnicowych. Badania zainicjował biochemik Lars Stridh wraz z Christerem Hedwardem. Równocześnie w Malmö rozpoczęli prace Dan Ericson i Rolf Bronstein. Współpraca obu ze
To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.