Wpływ urazu zgryzowego na powstawanie recesji dziąseł

Rola urazu zgryzowego w etiologii chorób przyzębia jest nie do końca wyjaśniona. Siły zgryzowe w zależności od intensywności, czasu trwania, kierunku i częstosci występowania mogą oddziaływać na ząb niefizjologicznie. Najczęściej obserwowanymi objawami klinicznymi zaburzeń jest patologiczne starcie zębów (atrycja), rozchwianie, przechylenie, przemieszczenie lub częściowe zwichnięcie zębów i dysfunkcje w stawach skroniowo-żuchwowych. Według definicji van Steenberghe uraz zgryzowy jest to zespół mikroskopijnych lub submikroskopijnych zmian w ozębnej, co manifestuje się klinicznie zwiększeniem (odwracalnym) ruchomości zębów. Wyróżniamy uraz zgryzowy pierwotny i wtórny (2). Pierwotny jest uszkodzeniem tkanek podtrzymujących, spowodowanym przez nadmierne działanie sił na ząb lub zęby ze zdrowym przyzębiem. Wtórny uraz zgryzowy powstaje w wyniku działania sił fizjologicznych na zęby ze zredukowanym przyzębiem. W wyniku zaburzeń czynnościowych, wywołanych urazem zgryzowym, w przyzębiu dochodzi do zmian patologicznych w obrębie ozębnej. Udowodniono, że działanie urazu zgryzowego przyspiesza zapalną destrukcję przyzębia wzbudzoną już wcześniej przez metabolity bakteryjne i wpływa na jego rozmieszczenie. Również dyskutuje się rolę urazu zgryzowego w patogenezie recesji dziąseł (1).

W wyniku przekroczenia przez siły żucia progu tolerancji tkanek przyzębia, dochodzi do powstania zmian patologicznych. Włókna ozębnej podlegają hialinizacji, wystąpieniu zakrzepów oraz ognisk martwicy. Objawem klinicznym wymienionych zmian histologicznych jest zwiększona ruchomość zębów. Urazowo działające przeciążenie zębów może wynikać z następujących przyczyn:

– wczesnego kontaktu po wysunięciu się zęba z powodu stanu zapalnego przyzębia,

– wczesnego kontaktu z powodu obecności zbyt wysokiego wypełnienia, korony, mostu, klamry lub elementu podparcia protezy,

– bocznego oddziaływania sił żucia, jak to ma miejsce przy parafunkcjach,

– zmniejszonej wydolności tkanek przyzębia, np. przy istniejącym stanie zapalnym.

Od 1962 roku wielu badaczy stawiało sobie pytanie czy uraz zgryzowy może powodować utratę przyczepu łącznotkankowego. W połowie lat sześćdziesiątych Glickman i Smulow stwierdzili, że droga szerzenia się procesu zapalnego zależy od wartości i kierunku działania siły urazu zgryzowego. Stan zapalny i uraz zgryzowy prowadzą następnie do destrukcyjnych resorpcji kości i powstawania kieszonek patologicznych. Lindhe, Nyman i Ericcson stwierdzili w badaniach eksperymentalnych, prowadzonych na psach, że sam uraz zgryzowy nie powoduje utraty przyczepu łącznotkankowego. W wyniku jego działania dochodzi do poszerzenia szpary ozębnej, redukcji kości i zwiększonej ruchomości zębów. W późniejszych badaniach ci sami autorzy oceniając siły żucia, także u psów, potwierdzili zwiększenie ruchomości zębów oraz dużą destrukcję kości i aparatu zawieszeniowego przy współistniejącym stanie zapalnym przyzębia. Odmienne zdanie w stosunku do wyżej wymienionych wyników badań ma np. Polson, który twierdzi, że sam uraz zgryzowy nie może powodować destrukcji tkanki kostnej. Na podstawie wyników własnych badań prowadzonych na małpach, stwierdził, że współistniejący z toczącym się procesem zapalnym przyzębia uraz zgryzowy nie ma żadnego wpływu na utratę przyczepu łącznotkankowego (4). Istnieją rozbieżności w stosunku do tego czy sam uraz zgryzowy może indukować zapalenie przyzębia. Bada

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.