fbpx

Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa w periodontologii – na podstawie piśmiennictwa

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2006, s. 51-58

Renata Górska, *Jarosław Krajewski, Marcin Siemiątkowski

Zapalenie przyzębia, niezależnie od swojej postaci, jest chorobą o złożonej etiologii, która prowadzi do zapalnej destrukcji struktur podtrzymujących ząb i w rezultacie do jego utraty. Co prawda, w Polsce główną przyczyną utarty zębów jest nadal próchnica i jej powikłania, ale w krajach wysoko rozwiniętych to właśnie zapalenia przyzębia dominują wśród czynników warunkujących występowanie braków ilościowych w uzębieniu. Czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia przyzębia można podzielić na 2 grupy (2, 3):
1. Determinanty tj. czynniki, na które nie ma wpływu ani pacjent, ani lekarz, i są to: wiek, płeć, status społeczny, czynnik genetyczny;
2. Właściwe czynniki ryzyka, które jeśli nawet nie dają się wyeliminować to przynajmniej poddają się modyfikacji: mikroflora jamy ustnej (wysoki stopień korelacji z higieną jamy ustnej), palenie tytoniu, stres, cukrzyca, osteoporoza oraz inne choroby ogólne (m.in. zakażenie HIV).
Jednakże decydującym o wystąpieniu oraz niekiedy determinującym postać zapalenia przyzębia czynnikiem etiologicznym jest obecność i patogenność płytki bakteryjnej. Z kieszonek przyzębnych wyizolowano około 500 szczepów bakterii, z których zaledwie klika gatunków zostało jednoznacznie powiązanych z występowaniem i progresją zapaleń przyzębia (tab. 1). Większość zidentyfikowanych szczepów są to saprofity jamy ustnej, które w sprzyjających dla siebie warunkach mogą wykazywać patogenność dla tkanek przyzębia. Wśród bakterii związanych z zapaleniem przyzębia dominują Gram-ujemne beztlenowe pałeczki, którym w skolonizowanej przez nie kieszonce przyzębnej towarzyszą również Gram-dodatnie fakultatywne i beztlenowe ziarniaki i pałeczki oraz Gram-ujemne fakultatywne pałeczki. Oprócz wyżej wymienionych, w kieszonce występować mogą mikroorganizmy potencjalnie ją nadkażające (m.in. Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Pseudomonas, gronkowce, drożdżaki) (4).
Tabela 1. Związek pomiędzy przypuszczalnymi patogenami przyzębnymi i zapaleniem przyzębia*.
Bardzo dużyDużyŚredniWczesne stadium badań
Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tannerella forsythensis**
Krętki ostrego martwiczego zapalenia dziąseł
Prevotella intermedia
Dialister pneumosintes
Dialister invisus
Eubacterium nodatum
Treponema denticola
Campylobacter rectus
Peptostreptococcus micros
Fusobacterium nucleatum
Selenomonas noxia
Eikenella corrodens
Beta-hemolizujące Streptococci
Gram-ujemne pałeczki jelitowe
Pseudomonas spp.
Staphylococcus spp.
Enterococcus faecalis
Candida albicans
* Na podstawie Haffajee i Socransky, Slots i Chen. Lista jest niepełna.
** Poprzednio Bacteroides forsythus.
Jednym z celów leczenia zapaleń przyzębia jest przede wszystkim zmiana flory bakteryjnej kieszonek przyzębnych pod względem ilościowym i jakościowym. Niekiedy klasyczną terapię mechaniczną można, a czasami należy wspomóc racjonalnie prowadzoną antybiotykoterapią zarówno miejscową jak i systemową. W dobie stale rosnącej dostępności wielu rodzajów badań mikrobiologicznych, antybiotykoterapia ogólnoustrojowa za pomocą odpowiednio dobranego chemioterapeutyku bywa cennym składnikiem kompleksowego planu leczenia u pacjentów, u których jeszcze do niedawna fiasko stosowanego jedynie leczenia konwencjonalnego znacznie pogarszało rokowanie.
Antybiotykoterapię ogólnoustrojową stosuje się u pacjentów, którzy wykazują ciągłą utratę przyczepu łącznotkankowego pomimo starannie przeprowadzonej konwencjonalnej terapii mechanicznej. Przetrwałe patogeny poddziąsłowe oraz osłabiona odporność gospodarza są często powiązane z zapaleniami przyzębia nawrotowymi lub opornymi na leczenie (7). Zastosowanie antybiotykoterapii ogólnoustrojowej może być skuteczne u pacjentów z agresywnymi postaciami zapaleń przyzębia oraz zapaleń przyzębia z powodu chorób ogólnoustrojowych (8, 9). Agresywne zapalenie przyzębia szczególnie wymaga zastosowania antybiotyku w terapii, gdyż jest wywoływane przez specyficzne i dosyć dobrze poznane patogeny (przede wszystkim Actinobacillus actinomycetemcomitans). Również pacjenci z ostrymi lub ciężkimi infekcjami przyzębia (ropień przyzębny, ostre martwicze zapalenie dziąseł/przyzębia) wymagają zastosowania antybiotyku w leczeniu (10). Pacjenci z zapaleniem dziąseł lub przewlekłym zapaleniem przyzębia zwykle dobrze reagują na mechaniczne usunięcie złogów oraz miejscowe środki przeciwbakteryjne i przez to zastosowanie terapii antybiotykowej może nie dawać klinicznie znaczących korzyści (11). Jakkolwiek istnieją dowody sugerujące, że użycie antybiotyków w przewlekłym zapaleniu przyzębia może skutkować kliniczną poprawą poziomu przyczepu łącznotkankowego. Pomimo powyższych faktów, katalog wskazań do antybiotykoterapii w leczeniu przyzębia nadal nie jest zamknięty (12).
W terapii antybiotykowej w periodontologii zalecane jest podejście zachowawcze i selektywne. Bezkrytyczne podawanie antybiotyków jest w sprzeczności ze sztuką lekarską i może spowodować namnażanie opornych patogenów lub niepotrzebnie zwiększyć oporność in vivo na antybiotyki cenne w potencjalnie śmiertelnych infekcjach (13-16).
Antybiotyki powinny być kierowane przeciw konkretnym patogenom. Preferowane są środki bakteriobójcze. Empiryczna antybiotykoterapia może być zastosowana w leczeniu schorzeń przyzębia o znanej etiologii takich jak: 1) ostre martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł, powodowane przez organizmy anaerobowe (może być leczone metronidazolem) oraz 2) wczesne stadia agresywnego zapalenia przyzębia, w których najczęściej występuje Actinobacillus actinomycetemcomitans (mogą być leczone terapią skojarzoną metronidazolu i amoksycyliny) (17-19). Jednakże pomimo najstaranniejszego badania klinicznego nie jest możliwe jasne określenie patogennych bakterii w większości przypadków zapaleń przyzębia. Czasami, do zaplanowania antybiotykoterapii skierowanej przeciw zasiedlającym kieszonki patogenom, niezbędna jest analiza mikrobiologiczna. W przypadkach niereagujących na konwencjonalne leczenie należy rozważyć przeprowadzenie badań mikrobiologicznych i antybiogramu (20).
Decydując się na stosowanie antybiotyków w leczeniu chorób przyzębia lekarz powinien znać skład poddziąsłowej mikroflory oraz swoistą wrażliwość patogennych mikroorganizmów, aby unikać zlecania leków, na które występuje oporność. Stosowanie niewłaściwych środków przeciwbakteryjnych może natomiast prowadzić do rozwoju szczepów patogennych i słabych efektów leczniczych (21).
Analiza mikrobiologiczna może być wykonana po przeprowadzeniu konwencjonalnej terapii celem oceny potrzeby zastosowania leczenia dodatkowego, jakim jest antybiotykoterapia. Powtórna analiza wykonana 1 do 3 miesięcy po leczeniu przeciwbakteryjnym jest pożądana, aby zweryfikować eliminację lub znaczną supresję potencjalnych patogenów oraz wykryć nadkażające mikroorganizmy, takie jak Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Pseudomonas spp. oraz drożdżaki. Badania mikrobiologiczne najlepiej jest przeprowadzać w tych miejscach przyzębia, w których nie stosowano leczenia mechanicznego w ostatnim okresie, gdyż większość bakterii potrzebuje 4 do 8 tygodni, aby osiągnąć poziom zasiedlenia sprzed leczenia.
Pobieranie próbek. Mikrobiologiczne próbki można uzyskiwać z pojedynczych kieszonek z aktywnym procesem chorobowym lub z kilku miejsc znajdujących się poddziąsłowo. Taka zbiorcza poddziąsłowa próbka prezentuje szerokie spektrum przyzębnych patogenów do analizy ich wrażliwości na antybiotyki (22). Próba reprezentatywna może zostać uzyskana przez zebranie materiału z 3 lub 4 głębokich kieszonek u tego samego pacjenta. Próbki mogą być zebrane za pomocą sterylnych ćwieków papierowych lub kirety. Uzyskaną próbkę należy umieścić na podłożu transportowym, które zapewnia warunki beztlenowe, aby utrzymać zdolność mikroorganizmów do wzrostu.
Metody hodowli. Współczesna beztlenowa hodowla mikroorganizmów zapewnia najszerszą ocenę flory przyzębia. Pozwala ocenić całkowitą ilość komórek zdolnych do wzrostu, względne proporcje potencjalnych patogenów oraz obecność rzadko występujących w przyzębiu mikroorganizmów. Hodowla pozostaje podstawą dla badań in vitro nad wrażliwością na antybiotyki. Wadami tej metody są: czasochłonność analizy, konieczność posiadania wykwalifikowanego personelu technicznego, wysokie nakłady finansowe, brak możliwości hodowli niektórych organizmów oraz ograniczony czas przeżycia pobieranych do badań bakterii

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.