Objawy ze strony układu moczowo-płciowego w przebiegu zakażeń HIV i AIDS. Najważniejsze zasady profilaktyki poekspozycyjnej u pracowników służby zdrowia

Postęp wiedzy na temat zakażenia HIV i możliwości jego leczenia sprawia, że przebieg tej wciąż jeszcze nieuleczalnej infekcji stopniowo się zmienia. Korzystnej zmianie ulega również stosunek społeczeństwa, w tym pracowników służby zdrowia, do tego problemu. Rozpoznanie zakażenia HIV nie budzi już takich emocji jak w pierwszych latach epidemii, coraz mniej reakcji negatywnych czy wrogich. Osoby zakażone HIV coraz częściej w momencie pojawienia się problemów zdrowotnych trafiają do lekarzy innych specjalności niż choroby zakaźne. W związku z tym należy oczekiwać wzrastającej częstości ekspozycji na zakażenie HIV wśród pracowników służby zdrowia. Dlatego też wiedza na temat środków ostrożności w zapobieganiu ekspozycji zawodowej, zasad postępowania, gdy już do takiej ekspozycji dojdzie i możliwość wdrożenia skutecznego leczenia profilaktycznego u eksponowanego pracownika stanowią istotny element bezpieczeństwa w miejscu pracy (5, 6, 20).

Nabyty zespół upośledzenia odporności (AIDS) jest chorobą cechującą się bardzo dużą różnorodnością objawów, które dotyczyć mogą praktycznie każdego narządu i układu. Dotyczy to również układu moczowo-płciowego. Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) został wyizolowany z takich płynów ustrojowych jak: krew, mocz, preejakulat, ejakulat i wydzielina pochwy. Dlatego też, na urologów spada zadanie rozpoznawania i leczenia chorób układu moczowo-płciowego, które związane są z zakażeniem HIV-1 i AIDS; chorób – które mogą stanowić zarówno początkowe jak i późne objawy zakażenia wirusem HIV (5, 6).

Przypomnienie różnorodności objawów ze strony układu moczowo-płciowego u chorych na AIDS, oraz zasady dotyczące zapobieganiu ekspozycjom i postępowania poekspozycyjnego u pracowników placówek ochrony zdrowia są celem niniejszego opracowania.

Jakkolwiek układ moczowo-płciowy jest z reguły miejscem wtargnięcia infekcji HIV w czasie współżycia płciowego, to powikłania w postaci zakażenia układu moczowego w przebiegu AIDS występują stosunkowo rzadko. Współistnienie zakażenia wirusem HIV oraz infekcji dróg moczowych oceniane jest na 17 %. Escherichia coli jest głównym patogenem wywołującym ZUM u około 80% populacji, z czego 25% jest nosicielem HIV. Pseudomonas aeruginosa został wyhodowany w moczu 33% chorych na AIDS. Zakażenia bakteryjne występują częściej u chorych z niską liczbą limfocytów CD4 (poniżej 200/µl). Również u tych chorych spotyka się często zaburzenia neurologiczne (hypo – lub, arefleksja wypieracza [45%] i hyperrefleksja wypieracza [27%]) w zakresie dolnych dróg moczowych, które wtórnie prowadzą do zakażenia (4). Pomimo obecności cech ZUM u chorych na AIDS, bakteriologiczne wyniki badań moczu często są ujemne z uwagi na pobieranie przez tych chorych leków zapobiegających zakażeniom oportunistycznym. Stwierdzenie przewlekłego zakażenia dróg moczowych o nietypowej etiologii może nasuwać podejrzenie zakażenia wirusem HIV (18). Nawracający krwinkomocz jest częstym, izolowanym objawem ze strony dróg moczowych stwierdzanym u chorych na AIDS (11, 15, 18).

Przeważnie stanowi wynik przeszkody w oddawaniu moczu spowodowany neurogenną dysfunkcją pęcherza moczowego i/lub zwężeniem cewki moczowej u chorych na AIDS. Może być również miejscem rozwoju wielu oportunistycznych zakażeń. U zakażonych HIV istnieje większe ryzyko wystąpienia zapalenia i ropnia stercza w porównaniu z pozostałą populacją. Zapadalność na ostre bakteryjne zapalenie stercza wynosi 1-2% w całej populacji, z czego 3% przypada na bezobjawowych nosicieli wirusa HIV, a 14% na chorych z pełnoobjawowym AIDS. Escherichia coli jest patogenem najczęściej wywołującym zapalenie stercza w całej populacji, jednak u chorych na AIDS chorobotwórcze mogą być zarówno typowe – jak i nietypowe drobnoustroje, także wirusy i grzyby (m.in. Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella typhi. S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum). Najczęstszym patogenem wywołującym ropień stercza u chorych na AIDS są Enterobacteriaceae i inne Gram-ujemne drobnoustroje (8, 14).

Atrofia jąder jest zwykle wynikiem podeszłego wieku, nadużywania alkoholu, przewlekłego nikotynizmu itp. U chorych zakażonych HIV zanik jąder jest spowodowany tzw. AIDS – associated testicular disorder – zespołem, na wystąpienie którego składają się przedłużające się stany gorączkowe, nawracające zapalenia, niedożywienie, kacheksja, toksyczne działania antybiotyków i chemioterapeutyków oraz zmiany hormonalne. U 38% chorych na AIDS występują nieprawidłowości w funkcjonowaniu osi podwzgórzowo-przysadkowo-jądrowej prowadzące wtórnie do zaniku miąższu jąder. HIV również pierwotnie powoduje cytotoksyczny zanik tkanki zarodkowej jądra i komórek Sertolego i wtórnie (u około 26% zakażonych HIV) towarzyszy zanikowi miąższu, łącznie z CMV. U około 15% HIV dodatnich pacjentów i około 30-40 % chorych na AIDS rozwija się rak (zarodkowy lub niezarodkowy) jądra – jedno- lub obustronnie (7).

Niemożność wystąpienia i utrzymania wzwodu prącia jak również zaburzenia ejakulacji występują bardzo często u zakażonych HIV. Spowodowane są zwykle czynnikami psychogennymi, ale również zwłaszcza w zaawansowanych przypadkach choroby z obwodową neuropatią, wirusowymi zapaleniami rdzenia kręgowego i mielopatiami. U 33% nosicieli HIV występuje całkowita ED, u 66% znacznego stopnia obniżenia libido. U 17% stwierdza się zaburzenia ejakulacji. Patologię wzwodu i wytrysku nasienia można wiązać ze zmianami w psychice chorych na AIDS, takimi jak depresja i otępienie, ale również pierwotne i wtórne zaburzenia czynności gonad mogą prowadzić do znamiennego obniżenia poziomu testosteronu w surowicy (1). Ostatnio pojawiły się również doniesienia sugerujące związek między leczeniem antyretrowirusowym z zastosowaniem inhibitorów proteazy a wystąpieniem zaburzeń wzwodu prącia. Zagadnienie to wymaga jednak dalszych badań.

HIVAN – HIV associated nephropathy – tzw. nefropatia towarzysząca infekcji HIV (występuje u 5-10% zakażonych HIV), po raz pierwszy zdefiniowana w 1984, jest spotykana najczęściej u mężczyzn rasy czarnej przyjmujących dożylnie środki odurzające. Rzadko występuje łącznie z nadciśnieniem nerkopochodnym. Histologicznie charakteryzuje się ogniskowym i segmentowym szkliwiejącym zapaleniem kłębków nerkowych, przerostem komórek nabłonka, obrzękiem i poszerzeniem światła cewek nerkowych. Zwykle prowadzi do schyłkowego stadium niewydolności nerek w ciągu 3-6 miesięcy od chwili rozpoznania. Hemodializa nie przedłuża w tym przypadku przeżycia chorym na AIDS; śmiertelność wynosi 95% w przeciągu 6 miesięcy (5, 6, 13).

Nieprawidłowości ze strony nerek mogą wystąpić w każdym okresie zakażenia HIV. Najczęściej dochodzi do zaburzeń wodno-elektrolitowych (30-50% chorych na AIDS). Hyponatremia jest najczęściej spowodowana hipowolemią wynikającą z przewlekłych wymiotów i biegunki i świadczy o progresji choroby. Ponadto, hyponatremia (12-30% chorych na AIDS) z rozcieńczenia, hyponatremia spowodowana zaburzeniami sekrecji hormonu antydiuretycznego, średniego stopnia lub zaawansowana proteinuria (38-82% HIV dodatnich chorych) świadczą o zaburzeniu zarówno czynności i struktury nerek. Stany septyczne spowodowane np. ostrą martwicą cewek nerkowych charakteryzują się śmiertelnością rzędu 70%, ich przebieg zależy przede wszystkim od czynników etiologicznych (CMV, Cryptococcus, Histoplasma, Candida, Aspergillus, Mycobacterium) (5, 6, 13).

Wstępne doniesienia sugerujące leczenie zespołu HIVAN Zidowudyną (Retrovir^(r)), analogiem tymidyny, który hamuje replikację HIV, wydają się potwierdzać wpływ leku na leczenie chorych z zespołem HIVAN, ale przerwanie leczenia może spowodować nieodwracalne, natychmiastowe ustanie pracy nerek (2, 5, 6, 13).

Indinavir (Crivixan^(r)) – inhibitor wirusowej proteazy, lek o bardzo dużej aktywności przeciwwirusowej stosowany zarówno w leczeniu zakażeń HIV jak i w profilaktyce poekspozycyjnej, stymuluje tworzenie się kamieni nerkowych zarówno szczawianów jak i fosforanów wapnia. U 2,6-4% zakażonych HIV leczonych Indinavirem w dawce 2,4 gm/24 godziny, stwierdzono kamicę nerkową – jedno- lub obustronną. Zalecana dawka terapeutyczna Indaniwiru to 800 mg 3 razy na dobę. Około 80% leku jest metabolizowane w wątrobie i

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.