Choroby jelita cienkiego – znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu

Jelito cienkie stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego o wybitnie pofałdowanej powierzchni, tak że jego obszar to 200-400 m². Podstawowe funkcje jelita cienkiego sprowadzają się do trawienia i wchłaniania przyswajalnych składników i wydalania nie wchłoniętych resztek pokarmowych. W ciągu doby do dwunastnicy dostaje się około 6-12 l częściowo strawionego pokarmu, wody i wydzielin, które w większości zostają wchłonięte głównie w proksymalnym odcinku jelita czczego. Zdolność chłonna jelit przekracza aktualne zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze, tak że nawet po częściowym wycięciu jelita cienkiego nie musi dochodzić do niedoborów. Wszystkie przyswajalne składniki pokarmowe z wyjątkiem żelaza i wapnia wchłaniają się niezależnie od zapotrzebowania organizmu.

Wśród chorób jelita cienkiego w których etiopatogenezie i leczeniu ma niewątpliwie udział czynnik żywieniowy należy wymienić: celiakię oraz nietolerancję laktozy – schorzenia te zostaną poniżej dokładnie omówione.

Laktoza jest rozpuszczalnym w wodzie dwucukrem, który aby mógł być wchłonięty w jelicie cienkim musi zostać rozłożony do monocukrów. Rozpad ten zachodzi pod wpływem specyficznego enzymu, wytwarzanego w rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego – laktazy. W jelicie czczym laktaza jelitowa hydrolizuje spożytą laktozę (podstawowy cukier występujący w mleku i produktach mlecznych) do glukozy i galaktozy. Są one poprzez krążenie wrotne transportowane do wątroby, gdzie galaktoza ulega dalszemu przekształceniu do glukozy i trójfosforanu adenozyny.

Niedobór laktazy jelitowej prowadzi do zaburzeń hydrolizy spożytej laktozy. Wolna nie wchłonięta laktoza jest przyczyną gromadzenia się wody i elektrolitów w jelicie cienkim wskutek zwiększonego gradientu osmotycznego, co jest przyczyną przyspieszenia perystaltyki jelita cienkiego. W jelicie grubym bakterie rozkładają wolną laktozę do różnych związków (kwas mlekowy, wodór, dwutlenek węgla, metan itd.) co jest powodem wielu dolegliwości takich jak: wzdęcia, bóle brzucha, gazy, biegunka.

Laktaza jest betagalaktozydazą, której obecność stwierdza się w rąbku szczoteczkowym kosmka jelitowego. Poziom laktazy jelitowej zmienia się w zależności od wieku, największa aktywność tego enzymu jest u niemowląt i małych dzieci, a więc w tym okresie życia, w którym spożycie mleka jest największe. W wieku młodzieńczym aktywność laktazy stanowi około 10% aktywności oznaczanej przy urodzeniu. Niska aktywność laktazy jelitowej występuje u ludności na obszarach gdzie tradycyjnie spożywane są małe ilości mleka (Afryka, Azja), natomiast jest nie zmieniona tam, gdzie dorośli piją mleko i jego przetwory tj. np. w Europie i Północnej Ameryce.

Rozróżnia się trzy typy niedoborów laktazy:

1. Pierwotny;

2. Wtórny;

3. Wrodzony.

Typ pierwotny – u dorosłych dziedziczony jako cecha autosomalna recesywna, ujawnia się w okresie dojrzewania lub wczesnym dorosłym. Rzadko występuje całkowity brak laktazy, mówi się raczej o hipolaktazji dorosłych. W większości wypadków objawy występują dopiero po spożyciu dużej ilości laktozy, odpowiadającej spożyciu np. 500 ml mleka.

Wtórny (nabyty) – do przejściowego niedoboru laktazy może dojść w prawidłowym jelicie cienkim w czasie ostrych zakażeń żołądkowo-jelitowych, w wyniku zniszczenia nabłonka jelitowego przez leki np. aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne, antybiotyki. Zniszczenie mikrokosmków powoduje obniżenie poziomu rezerwy laktazy jelitowej – co w konsekwencji prowadzi do dolegliwości po spożyciu pokarmów bogatych w laktozę. Ten względny niedobór laktazy może trwać nawet kilka tygodni.

Wiele chorób jelita cienkiego może przewlekle zmniejszać rezerwę jelitową laktazy, prowadząc do nietolerancji laktozy. Trzeba tu wymienić: celiakię i sprue tropikalną, mukowiscydozę, chorobę Whipplea, chorobę Leśniowskiego-Crohna, popromienne zapalenia jelit, enteropatię cukrzycową, enteropatię związaną z zakażeniem HIV.

Wrodzony – alaktazja jest bardzo rzadko spotykana. U dzieci z tym schorzeniem nie stwierdza się obecności enzymu w rąbku szczoteczkowym kosmków. Choroba ujawnia się ciągłą biegunką z odwodnieniem i zahamowaniem rozwoju – w kilka dni po urodzeniu. Dieta z wykluczeniem laktozy powoduje ustąpienie objawów. Musi być stosowana do końca życia.

Test tolerancji laktozy – oznaczany jest poziom glukozy w surowicy krwi po doustnym podaniu laktozy. Po pobraniu na czczo krwi do oznaczenia wyjściowego stężenia glukozy pacjent otrzymuje 50 g laktozy (jest to ekwiwalent ok. 1 litra mleka). Następnie oznacza się poziom glukozy co 3 min. przez następne 2 godziny. Brak wzrostu poziomu glikemii o 20 mg/dl powyżej wartości wyjściowej oraz obecność kliniczna objawów hypolaktazji sugerują niedobór laktozy. Test ten jest jednak mało swoisty, podawana jest niefizjologiczna ilość laktozy, która nawet u zdrowych osób powoduje nietolerancję.

Test oddechowy – oznaczana jest ilość wodoru w wydychanym powietrzu. U osób z niedoborem laktazy, nie wchłonięta laktoza dociera w nie zmienionej postaci do jelita grubego. Bakterie w okrężnicy rozkładają ją na różne związki z wytworzeniem dużych ilości wolnego wodoru. U osób z niedoborem laktazy stwierdza się po spożyciu 50 g laktozy przez kilka godzin podwyższony poziom wodoru w powietrzu wydychanym z płuc. Test ten jest czulszy niż poprzedni w ocenie zaburzeń wchłaniania laktozy.

Biopsja jelita cienkiego – pozwala na bezpośredni pomiar aktywności laktazy w rąbku szczoteczkowym. Rzadko jest jednak stosowana w warunkach klinicznych, służy głównie do celów naukowych.

Dorośli muszą zapoznać się ze składnikami kupowanych produktów. Muszą unikać mleka i pokarmów zawierających mleko, również mleko w proszku lub serwatkę lub je ograniczać. Zamiast mleka można spożywać mleko sojowe i niemleczne substytuty pochodzenia roślinnego. Stwierdzono znaczne zmniejszenie dolegliwości po zastosowaniu produktów, w których obniżono stężenie laktozy w mleku.

Jogurty, które zawierają żyjące i rozmnażające się bakterie, mogą zastąpić w diecie mleko. Faktycznie jogurt zawiera więcej laktozy niż pełne mleko, jednak bakterie znajdujące się w aktywnych koloniach, po rozpadzie pod wpływem kwasu solnego i enzymów proteolitycznych w żołądku, uwalniają laktazę. Wolne laktazy, takie jak betagalaktozydaza mogą trawić laktazę zawartą w jogurcie. Jogurty powinny zawierać minimum 10 milionów żyjących bakterii w gramie i być oznakowane, że zawierają żyjące i aktywne bakterie.

Nietolerancja laktozy jest chorobą często spotykaną w praktyce klinicznej. Badania przekrojowe oparte o test oddechowy przeprowadzone w Centrum Zdrowia Dziecka wykazały, że hipolaktazja występuje w Polsce w około 20%. W późno ujawniającej się hipolaktazji mamy do czynienia z prawidłową strukturą jelita i ze szczątkową aktywnością laktazy na bocznych powierzchniach kosmków, a w zespołach wtórnych – ze zniszczeniem lub zanikiem struktury kosmkowej jelita cienkiego.

Niedobór laktazy jelitowej (zwłaszcza w późnej hipolaktazji) jest raczej przykrą dolegliwością nie zaś ciężką chorobą. Mechanizmy trawienia innych dwucukrów nie są zaburzone nie ma więc niedoborów i spadku masy ciała. Ważne jest dokładne zebranie wywiadu i stwierdzenie związku między dietą a dolegliwościami. Można wówczas uniknąć drogich i inwazyjnych badań, a proste leczenie całkowicie likwiduje objawy.

Definicja jest niepełna, choć w praktyce nadal wykorzystywana. Choroba w klasycznej postaci jest łatwa do rozpoznania, a rozpoznanie potwierdza wykazanie, że dieta bezglutenowa powoduje zarówno ustąpienie objawów zespołu złego wchłaniania, jak i towarzyszącego zaniku kosmków. Szerokie spectrum towarzyszących celiakii zaburzeń klinicznych i histologicznych sprawia, że choroba

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.