Zasady postępowania okołooperacyjnego u chorych po wcześniejszym przeszczepieniu serca lub płuc

Rozwój transplantologii zarówno w Polsce jak i na świecie sprawia, że powiększa się grupa osób prowadzących normalne życie po przeszczepie narządów. Niebezpieczeństwo odrzucenia przeszczepionego narządu, objawy uboczne wynikające z konieczności ciągłego stosowania immunosupresji, a także inne przyczyny powodują, że zachorowalność w tej grupie jest znacznie wyższa niż w pozostałej populacji. Nierzadko przyczyną hospitalizacji tych chorych jest konieczność interwencji chirurgicznej, co wiąże się z koniecznością przeprowadzenia bezpiecznego znieczulenia do operacji i zastosowania prawidłowego postępowania w okresie pooperacyjnym. Nieznajomość specyfiki postępowania okołooperacyjnego powoduje niepewność i bywa czasem jedyną przyczyną przekazywania tych chorych do ośrodków wyższego stopnia referencyjności. Do przekazania chorego dochodzi więc pomimo tego, iż w wielu przypadkach mógłby on być leczony z powodzeniem w miejscowym szpitalu.

Autorzy postanowili omówić najczęstsze problemy występujące u chorych poddawanych różnym zabiegom operacyjnym, a będących po wcześniejszym przeszczepieniu serca lub płuc. Skupiono się na tych problemach, z którymi może się zetknąć anestezjolog w okresie okołooperacyjnym.

Co roku w Polsce wykonuje się ponad 100 przeszczepów serca. Po wykorzystaniu wszystkich innych metod leczenia, do zabiegu tego kwalifikowani są chorzy w krańcowym stadium chorób, takich jak:

a) kardiomiopatia rozstrzeniowa,

b) kardiomiopatia niedokrwienna,

c) końcowe stadium wad zastawkowych serca,

d) złożone wrodzone wady serca u dzieci,

e) -w wyjątkowych przypadkach guzy serca i ciężkie zaburzenia rytmu, nie poddające się innym metodom leczenia.

Kardiomiopatie rozstrzeniowe można podzielić na pierwotne (powstałe na skutek czynników metabolicznych, immunologicznych, lub o nieznanej etiologii), lub też wtórne (spowodowane przez zakażenia wirusowe, trucizny i używki przy poparciu skłonnościami genetycznymi [1,2]. Kardiomiopatie niedokrwienne są klasyfikowane oddzielnie, jednakże zmiany histologiczne i upośledzenie funkcji serca są takie same jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej (za wyjątkiem występowania blizn pozawałowych). W tej jednostce chorobowej można się spodziewać dodatkowo występowania zmian miażdżycowych w naczyniach obwodowych.

Przed transplantacją serca chorzy z kardiomiopatią znajdują się najczęściej w III lub IV klasie czynnościowej NYHA. Często prezentują upośledzoną siłę mięśniową i złą sprawność fizyczną z powodu spoczynkowego stylu życia, może też u nich występować niedożywienie. Wiąże się to z obniżonym szczytowym zużyciem tlenu poniżej 14 ml kg^-1 min^-1 [3].

Końcowe stadia niektórych wad zastawkowych serca charakteryzują się wystąpieniem zmian, nie rokujących powrotu do stanu wydolności układu krążenia pomimo wykonanej korekty wady (szczególnie dotyczy to wad z nasiloną rozstrzenią i hipokinezą mięśniówki komór). W tej grupie chorych często występuje dodatkowo nadciśnienie płucne. Podobna sytuacja występuje w niektórych wrodzonych wadach serca u dzieci [4].

Brak współczulnej i przywspółczulnej stymulacji

Przeszczepione serce pozbawione jest włókien nerwu błędnego i zakończeń współczulnych. W związku z tym dochodzi do przyspieszenia rytmu podstawowego do około 90-110 uderzeń na minutę, nie występuje również odruchowy wzrost częstości akcji serca przy stymulacji baroreceptorów. W praktyce oznacza to, że po spadku ciśnienia trzeba czekać na wystąpienie ogólnoustrojowej odpowiedzi współczulnej, by rzut serca i ciśnienie tętnicze wróciły do normy [5].

Reakcja serca na wysiłek fizyczny jest również odmienna. Wzrost rzutu minutowego jest porównywalny, lecz u pacjenta po przeszczepie osiągany w pierwszym etapie poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej a dopiero później, w wyniku reakcji ogólnoustrojowej, dochodzi do zwiększenia częstości akcji serca [5].

Przeszczepione serce jest bardziej wrażliwe na krążące katecholaminy takie jak adrenalina i noradrenalina, podczas gdy odpowiedź na isoproterenol pozostaje niezmieniona. Nie ma jak do tej pory bezsprzecznych dowodów na reinerwację w miarę upływu czasu, jednak pojawiają się doniesienia sugerujące takie zjawisko u pacjentów w okresie odległym po wykonanej transplantacji [6].

Rytm serca

Jak już wspomniano powyżej, z powodu braku hamowania przez nerw błędny podstawowy rytm zatokowy przeszczepionego serca jest nieco podwyższony i waha się pomiędzy 90 a 110/min. Czasami dochodzi jednak do występowania bradyarytmii zatokowych, lub też pojawia się rytm z łącza przedsionkowo-komorowego. Są to groźne dla pacjenta zjawiska wymagające często stosowania leków zwiększających chronotropizm mięśnia sercowego (jak np. isoproterenol), lub też stymulacji elektrycznej. Pojawiają się również komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu [7]. Część pacjentów wymaga wszczepienia stymulatora na stałe z powodu braku wydolnego rytmu własnego.

Funkcja lewej komory serca

Funkcja skurczowa lewej komory serca jest na ogół prawidłowa. Podatność ściany lewej komory może jednak ulegać zmianom wraz z czasem, który upływa od wykonania przeszczepu, więc dla właściwego wypełnienia może być konieczne utrzymywanie wyższych ciśnień końcowo-rozkurczowych. U wielu chorych pojawia się przerost mięśnia lewej komory, prawdopodobnie wskutek nadciśnienia tętniczego [8].

Funkcja prawej komory serca

Prawa komora serca, podobnie jak lewa, wykazuje normalną czynność skurczową.

W przypadku nadciśnienia płucnego u biorcy przed transplantacją dochodzi często do powiększenia objętości i powstania niedomykalności zastawki trójdzielnej. Zmiany te nie cofają się mimo normalizacji oporu płucnego i wiążą się często z zaburzeniami rytmu i przewodnictwa [7].

Istnieje grupa leków, których działanie u chorych po przeszczepie serca różni się od tego do którego jesteśmy przyzwyczajeni w naszej codziennej praktyce. Odnosi się to głównie od odpowiedzi układu krążenia oraz samego serca.

Digoksyna

Powoduje zwolnienie akcji serca na drodze bezpośredniego działania na przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Brak jest wpływu nerwu błędnego, który w normalnych warunkach przyspiesza i potęguje efekt digoksyny, natomiast zachowana zostaje komponenta inotropowo dodatnia działania leku.

Atropina, i glikopirolan nie powodują przyspieszenia rytmu, ponieważ nie ma zakończeń nerwu błędnego w sercu. Ich działanie obwodowe blokujące receptory muskarynowe w pozazwojowych zakończeniach nerwowych uwalniających acetylocholinę jest jednak obecne, stąd w przypadku bradyarytmii wywołanych podaniem inhibitorów acetylocholinesterazy leki te są środkami z wyboru odwracającymi niekorzystne objawy [9].

Inhibitory acetylocholinesterazy

W kilku przypadkach po zastosowaniu neostygminy u pacjentów po przeszczepie serca doszło do bradykardii lub zahamowania zatokowego z zatrzymaniem akcji serca. Zastosowanie leków antycholinolinergicznych spowodowało powrót wydolnego hemodynamicznie rytmu. Ten swoisty paradoks jest tłumaczony bezpośrednim działaniem neostygminy na komórki zwojów sercowych z następowym uwolnieniem acetylocholiny która hamuje wytwarzanie pobudzeń w węźle zatokowym. Sprzyja temu nadwrażliwość receptorów na acetylocholinę po odnerwieniu [10].

Leki pobudzające receptory beta

W przeszczepionym sercu powstaje nadwrażliwość na katecholaminy stymulując

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.