Zakażenia układu moczowego: co nowego?

Krieger J.N.

W prezentowanej pracy autor dokonał szerokiego przeglądu literatury dotyczącej zakażeń dróg moczowych (ZUM), ich etiologii, czynników ryzyka i sposobów leczenia. Uwzględnił w nim nie tylko wyniki dużych wieloośrodkowych prac ale również te, z których wnioski do dziś są tematem spornym w debacie klinicznej i stanowią pewną kontrowersję w budowaniu standardów terapeutycznych. Celem tego artykułu było przybliżenie w sposób syntetyczny aktualnych poglądów dotyczących profilaktyki i leczenia ZUM. Wiadomo jest, że do rozwoju zakażenia dochodzi wtedy kiedy obecny jest czynnik patogenny i kiedy wynik interakcji między nim a organizmem gospodarza (chorego) jest na korzyść patogenu. W zakażeniach dróg moczowych najczęstszym czynnikiem etiologicznym są bakterie – pałeczki Escherichia coli –i to im właśnie poświęcono najwięcej badań, w których oprócz różnych sposobów leczenia ZUM wywołanych przez E. coli próbowano rozpoznać mechanizm zjadliwości bakterii oraz mechanizmy powstawania antybiotykooporności. Wirulencja pałeczek E. coli związana jest z pewnymi cechami, które eksponowane w odpowiednich warunkach dają im przewagę nad siłami odpornościowymi organizmu gospodarza. Wśród tych cech wymienia się przede wszystkim obecność cytotoksyn, takich jak hemolizyny oraz zdolność przylegania do powierzchni komórek nabłonka. Jak wynika z wielu badań właśnie mechanizm adhezji do komórek nabłonka jest pierwszym etapem rozwoju ZUM. W przebiegu procesu adhezji pośredniczą adhezyny znane jako włoskowate wypustki wychodzące z komórek bakteryjnych lub antygeny F. Wypustki te, inaczej fimbrie, można podzielić ze względu na ich właściwości na mannozowrażliwe i mannozooporne. Te pierwsze wiążą się z mannozą na powierzchni komórek gospodarza. Drugie natomiast wiążą się z receptorami dla antygenów grupowych. Fakt ten o tyle jest ważny, że jak przypuszcza się w oparciu o wyniki przytaczanych przez autora badań – nawracające ZUM występują u kobiet niewydzielających antygenów grupowych. Wykazano, że komórki nabłonka pochwy u kobiet, u których nie stwierdza się takich antygenów charakteryzują się silnymi właściwościami wiążącymi patogeny E. coli.

Czynniki zjadliwości E. coli to wysoko zorganizowane fragmenty bakteryjnego DNA układającego się w tzw. „patogenne wyspy”. Mogą być one rozmieszczone w wielu miejscach w komórce bakteryjnej w postaci plazmidów, bakteriofagów lub chromosomów bakteryjnych. Dzięki tym specyficznym odcinkom DNA ułatwione jest rozprzestrzenianie się czynników zjadliwości między odrębnymi szczepami bakterii.

Dokładniejsze poznawanie mechanizmów wirulencji znajduje swoje implikacje w poszukiwaniu coraz to nowych środków chemioterapeutycznych do walki z tymi patogenami. Poglądy na temat leczenia ZUM autor przedstawił również w kilku aspektach. Do tej pory w schemacie terapeutycznym ZUM u kobiet zgłaszających się do przychodni i lekarza pierwszego kontaktu lekiem z wyboru do długotrwałego leczenia był trimetoprim-sulfametoksazol. Inne leki szczególnie fluorochinolony były zarezerwowane dla wybranych przypadków. Ostatnio przeprowadzono jednak analizę standardów leczenia ze względu na obserwowane zmiany wrażliwości na leki w wielu regionach kraju, np. w Seattle. Monitoring oporności bakterii na stosowane leki wykazał, że najwięcej wzrosła oporność na ampicylinę, cefalotynę i trimetoprim-sulfametoksazol a najmniej na ciprofloksacynę i nitrofurantoinę. Skuteczność terapeutyczna betalaktamów obniżyła się w latach 1990-1999 średnio o 10%. W przypadku trimetoprimu-sulfametoksazolu poziom ten sięgnął �

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.