Czy obecność surfaktantu płucnego w krążeniu może być wykładnikiem uszkodzenia płuc podczas zabiegów kardiochirurgicznych z użyciem krążenia pozaustrojowego? Studium morfologiczne*

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002, s. 81-85

Marcin Wąsowicz 1,2, Rafał Drwiła 1,2, Paweł Sobczyński3, Wiesława Biczysko4, Piotr Przybyłowski5, Janusz Andres1, Antoni Dziatkowiak5

Streszczenie
Celem pracy było wykonanie badań morfologicznych wycinków tkanki płucnej pobranych po zakończeniu CPB, ocena stanu bariery powietrze-krew, jej uszkodzenia i ewentualne znalezienie substancji, która mogłaby stanowić swoisty wskaźnik uszkodzenia układu oddechowego podczas zabiegów pomostowania aortalno-wieńcowego. Studium obejmowało 50 pacjentów w wieku 45-72 lat poddanych w trybie planowym zabiegowi pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem CPB i uzyskało akceptację Komisji Etycznej ds. Badań Naukowych. Metody anestezji, procedury chirurgiczne oraz związane z CPB były podobne we wszystkich przypadkach. 10 min. po zakończeniu CPB pobierano 2 lub 3 wycinki tkanki płucnej z płuca lewego. U 5 chorych wykonano biopsję przed CPB i próbki te stanowiły grupę kontrolną. Obserwacje wycinków pobranych przed CPB nie wykazały cech ostrego uszkodzenia terminalnej części układu oddechowego. Wyniki obserwacji skrawków pobranych po CPB były podobne we wszystkich 50 przypadkach i wykazały znaczne uszkodzenie elementów bariery powietrze-krew. Obrzęknięte były zarówno komórki nabłonka oddechowego jak i śródbłonka, w wielu pęcherzykach błony podstawne barier pęcherzykowo-włośniczkowych pozbawione były wyściółki komórkowej od strony światła pęcherzyków. Liczne pęcherzyki płucne były wypełnione płynem obrzękowym, a w ich świetle obserwowano nagromadzenie makrofagów pęcherzykowych. W świetle włośniczek pęcherzykowych i w świetle pęcherzyków płucnych nagromadzone były granulocyty obojętnochłonne. W pęcherzykach płucnych wypełnionych płynem obrzękowym surfaktant płucny nie ulegał rozpostarciu na powierzchni nabłonka oddechowego. W wielu włośniczkach pęcherzykowych obecne były struktury surfaktantu; obserwowano je także we wszystkich elementach tworzących bariery pęcherzykowo-włośniczkowe. Wyniki pracy dowiodły, iż zabiegi pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem CPB prowadzą do strukturalnego uszkodzenia bariery powietrze-krew; ponadto wykazano, iż podczas zabiegów z użyciem CPB surfaktant płucny przechodzi do naczyń krwionośnych. Ponieważ obecność surfaktantu we włośniczkach pęcherzykowych nie jest zjawiskiem fizjologicznym wyniki pracy pozwalają sugerować, że jego obecność w krążeniu może być w sposób specyficzny i swoisty wykładnikiem stopnia uszkodzenia bariery powietrze-krew podczas zabiegów z użyciem CPB.

Summary
The aim of the study was to assess morphologically lung tissue, sampled in vivo after CPB discontinuation. We have also tried to find a specific marker of lung injury resulted from CPB. After approval of the local ethical committee we enrolled 50 patients, aged 45-72, scheduled for coronary arteries bypass grafting. Anesthesia, surgical protocol and methods of extracorporeal circulation were the same in all cases. 10 minutes after termination of CPB, 2-3 microbioptates were taken from the left lung of each patient. 5 microbioptates, sampled before CPB, served as a control. Specimens taken before CPB revealed no lung injury. Samples obtained after CPB termination showed morphological signs of injury in the terminal part of the respiratory tract. Type I pneumocytes as well as endothelial cells were swollen, in many alveoli basement membranes of air-blood barriers were „denuded” (lacking cellular component). Many lung alveoli were filled with edema fluid and contained activated macrophages and extravasated erythrocytes. Neutrophils were accumulated in the lumina of alveoli as well as in alveolar capillaries. In the edematous alveoli pulmonary surfactant was not present on the epithelial surface. Additionally pulmonary surfactant was present within the alveolar capillaries and surrounding structures. We proved that coronary artery bypass grafting has caused structural damage to the terminal part of the lung. Moreover, pulmonary surfactant has entered blood vessels. Therefore, since surfactant does not enter circulation under normal condition, we suggest that measurement of surfactant concentration in plasma could serve as a specific marker of lung injury.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.