Wpływ krioterapii ogólnoustrojowej na stężenie białek ostrej fazy u chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłym postępującym procesem zapalnym, charakteryzującym się przede wszystkim zajęciem błony maziowej stawów, prowadzącym do postępującej destrukcji stawów i ograniczenia sprawności, a nawet inwalidztwa. Ze względu na objęcie procesem zapalnym wielu narządów wewnętrznych, zalicza się je obecnie do chorób układowych tkanki łącznej (1).

Choroba występuje z częstotliwością 0,5-1% i zapadalnością 0,1-0,2/1000 mężczyzn i 0,2-0,4/1000 kobiet rocznie (2). Wpływ czynników genetycznych potwierdza czterokrotnie częstsze występowanie choroby wśród bliźniąt jednojajowych, w porównaniu z bliźniętami dwujajowymi. Za ryzyko genetyczne w znacznym stopniu odpowiadają geny kodujące antygeny układu HLA (3). Czynniki hormonalne i odmienność układu rozrodczego decydują o częstszej zapadalności na rzs kobiet. O zwiększonej wrażliwości decyduje ciąża, karmienie piersią oraz przewaga żeńskich hormonów płciowych (4).

Jako przyczynę choroby brano pod uwagę: wirus różyczki, parvowirus, retrowirusy, bakterie (mykoplazmy). Dotychczas nie wykryto jednak żadnego czynnika, któremu można by przypisać wyraźny i trwały związek z chorobą (1). Niewątpliwą rolę w etiopatogenezie odgrywają mechanizmy autoimmunologiczne, a najważniejszą wśród nich – rozpoznanie antygenu (nieznanego peptydu) przez limfocyt T (receptory limfocytów u chorych na rzs wykazują genetycznie uwarunkowaną, zmienioną strukturę łańcucha b, co powoduje błędne rozpoznanie antygenu) przy udziale cząsteczki HLA. W prezentacji antygenu uczestniczą cząsteczki HLA klasy II, a obecność antygenów tej klasy DR 1 i DR 4 decyduje o wrażliwości na zachorowanie. Istotna jest także obecność czynnika reumatoidalnego klasy IgM i IgG, który wiążąc dopełniacz tworzy kompleksy, a aktywując liczne komórki i enzymy, uruchamia mediatory reakcji zapalnej. Aktywowane limfocyty T produkują cytokiny, szczególnie interleukinę 2 (IL-2) i interferon gamma (INF-g). Dalsze przekazywanie przez cytokiny sygnału na makrofagi, prowadzi do ich pobudzenia i syntezy ważnych cytokin prozapalnych, do których należą IL-1, czynnik nekrotyzujący guzy (TNF-a), INF-g, IL-8, IL-15, czynnik transformujący wzrost (TGF) (5, 6) .

Rozpoznanie choroby opiera się na kryteriach diagnostycznych Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA) uwzględniających czas trwania sztywności porannej, zajęcie i lokalizację zmian w stawach, obecność guzków reumatoidalnych oraz obecność czynnika reumatoidalnego i charakterystycznych objawów radiologicznych (9).

W związku z nieznajomością czynnika przyczynowego w leczeniu rzs stosuje się bardzo liczne niesteroidowe leki przeciwzapalne (nlpz), leki modyfikujące (hamujące) proces zapalny, leki immunosupresyjne oraz glikokortykoidy, najczęściej doustnie lub dostawowo (10, 11). Ważne miejsce w usprawnianiu chorych zajmuje kinezyterapia i leczenie fizykalne. To ostatnie obejmuje wiele metod – balneoterapia, elektroterapia, termoterapia i krioterapia – zastosowanie niskich temperatur.

Zimno w celach leczniczych stosuje się do zabiegów miejscowych lub ogólnych. Źródłem zimna może być: woda, lód, powietrze, chlorek etylu, podtlenek azotu, ciekły azot i inne. Obniżenie temperatury w tkankach powoduje:

– zmniejszenie bólu i pobudliwości nerwowej, zwolnienie odruchów,