Etiologia i patogeneza migotania przedsionków

Adam Tarkowski, Andrzej Głowniak, Anna Jaroszyńska, *Andrzej Wysokiński

Streszczenie
Migotanie i trzepotanie przedsionków są wciąż istotnym problemem klinicznym, społecznym i ekonomicznym w dzisiejszym systemie opieki zdrowotnej. Wiedza o ich etiologii i patogenezie pozostaje wciąż niepełna. Może to w pewien sposób tłumaczyć brak pełnej skuteczności obecnie stosowanych metod zapobiegania napadom tych arytmii, jak również wciąż niezadowalającą skuteczność leczenia. Poszukiwania czynników etiologicznych oraz prace nad mechanizmami prowadzącymi do epizodów migotania i trzepotania przedsionków pozwoliły zidentyfikować pewne stany kliniczne mogące sprzyjać pojawianiu się napadów arytmii, jak również prowadzić do przejścia ich w postać przewlekłą. Stres oksydacyjny, powiększenie i/lub rozciągnięcie przedsionków, przeładowanie kardiomiocytów jonami wapnia, mikro RNA, czynniki zapalne oraz aktywacja miofibroblastów wydają się być zaangażowane w procesy prowadzące do remodelingu przedsionków. Jedynie pełne poznanie związków zachodzących pomiędzy poszczególnymi mechanizmami może doprowadzić do stworzenia nowego celu prewencji i terapii migotania i trzepotania przedsionków oraz umożliwić skuteczniejsze kontrolowanie omawianych arytmii, a w konsekwencji znacząco poprawić jakość życia i sytuację zdrowotna pacjentów, których problem ten dotyczy. W niniejszej pracy przedstawiono najnowsze dane z zakresu etiologii i patofizjologii migotania i trzepotania przedsionków, jak również omówiono wzajemne zależności poszczególnych patomechanizmów.

Summary
Etiology and pathomechanisms of atrial fibrillation and atrial flutter are complicated and the knowledge about them still remains incomplete. This may be the reason why currently applied methods of prevention as well as treatment remain unsatisfied. A number of clinical situations were identified that may conduce to occurrence of atrial fibrillation and atrial flutter and also lead to chronic forms of arrhythmia. Oxidative stress, enlargement/extension of atrium, cardiomyocytes overloaded by calcium ions, microRNA, inflammative factors and miofibroblasts’ activation seem to be most engaged in process leading to atrial remodelling. Complete recognition of relationships between individual mechanisms may possibly enable to form new goals for prevention and therapy of atrial fibrillation and atrial flutter which may lead to better health and better quality of life in patients affected with the discussed heart arrhythmia. The paper presents the revision of current knowledge concerning etiology and pathophysiology of the above arrhythmia as well as explains relationships and interactions among particular mechanisms.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.