Udział jelitowej flory bakteryjnej w mechanizmie otyłości i miażdżycy

*Anna Gajos

Streszczenie
Organizm człowieka jest środowiskiem życia ogromnej ilości mikroorganizmów. Wraz z porodem przewód pokarmowy noworodka jest kolonizowany przez bakterie. Jelitowa flora bakteryjna (JFB) jest bardzo liczna, zróżnicowana gatunkowo i stopień tego zróżnicowania zależy od czynników środowiskowych, w tym od diety. JFB rozkłada różne składniki diety i, w zależności od jej składu gatunkowego, produkty tego rozkładu mogą mieć korzystne lub niekorzystne działania zdrowotne. W tym kontekście wykazano charakterystyczne różnice w składzie gatunkowym JFB między osobami szczupłymi i otyłymi. Niedawne badania u zwierząt i ludzi wykazały, że JFB uczestniczy w rozkładzie pokarmowej fosfatydylocholiny i L-karnityny oraz że produkt tego rozkładu – tlenek-N-trójetyloaminy (TMAO) – ma działanie promiażdżycowe, a TMAO w surowicy jest czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Okazało się ponadto, że flawonoidy działają przeciwmiażdżycowo poprzez produkt ich bakteryjnego rozkładu – kwas protokatechowy. W prezentowanym artykule opisano związek między składem gatunkowym JFB a rozwojem otyłości i miażdżycy oraz mechanizmy, w jakich JFB wpływa na wagę ciała i powstawanie zmian miażdżycowych.

Summary
Gut flora consists of a combination of microorganism species that live in the digestive tracts of animals and is the largest reservoir of human flora. At birth, the human intestines are rapidly colonized by gut microbes. Owing to their vast number, species heterogeneity, and capacity to ferment nutrients and secret bioactive compounds, gut microbiota may affect the host’s physiology and metabolism negatively or positively. Thus, a number of studies describe characteristic differences between the composition and/or the activity of the gut microbiota of lean individuals and those with obesity. Recent studies in animals and humans have shown a mechanistic link between intestinal microbial metabolism of dietary phosphatidylcholine and L-carnitine and atherosclerosis and coronary artery disease through the production of a proatherosclerotic metabolite, trimethylamine-N-oxide. Furthermore, flavonoids have been recently demonstrated to exert their antiatherogenic activity via their gut microbiota metabolite protocatechuic acid. The following review discuss the microbiota-obesity and the microbiota-atherosclerosis relationships and proposed mechanisms by which the gut microbiota are thought to influence weight gain and to support the development of atherosclerotic lesions.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.