Rola zaburzeń równowagi współczulno-przywspółczulnej w powstawaniu zaburzeń rytmu serca

*Urszula Mackiewicz

Streszczenie
Około połowa osób z chorobami układu krążenia umiera w sposób nagły z powodu arytmii. Zagrażające życiu arytmie powstają głównie w mechanizmie pobudzenia nawrotnego i często towarzyszy im przewlekła lub nagła aktywacja układu współczulnego. Arytmia nawrotna występuje wtedy, gdy czynnik wyzwalający arytmię napotka na sprzyjające warunki elektrofizjologiczne. Czynnikiem wyzwalającym arytmie nawrotne są przedwczesne pobudzenia dodatkowe, powstające w mechanizmie wczesnych i późnych depolaryzacji następczych oraz automatyzm patologiczny komórek roboczych lub komórek Purkinjego. Substratem elektrofizjologicznym do powstania arytmii jest istnienie dyspersji refrakcji w sąsiadujących ze sobą kardiomiocytach. Prowadzi to do powstania jednokierunkowego bloku przewodzenia, który jest warunkiem koniecznym do zawiązania się pętli pobudzenia nawrotnego. Dodatkowo zawiązaniu się i podtrzymaniu pętli sprzyjają wolne przewodzenie pobudzenia i krótkie okresy refrakcji. Katecholaminy zwiększają zarówno częstość pobudzeń dodatkowych (głównie powstających w mechanizmie późnych depolaryzacji następczych), jak i nasilają substrat elektrofizjologiczny, zwiększając dyspersję refrakcji. Proarytmiczne działanie katecholamin jest szczególnie widoczne w takich stanach patologicznych jak niewydolność serca, zawał serca czy zaburzenia elektrolitowe. β-blokery redukują częstość arytmii i liczbę nagłych zgonów sercowych, przeciwdziałając proarytmicznym komórkowym efektom stymulacji katecholaminowej.

Summary
About half of patient with cardiovascular diseases die suddenly due to arrhythmic reasons. A chronic or immediate activation of the sympathetic nervous system often accompanies life threatening arrhythmias (predominantly of reentrant nature). The reentrant arrhythmias are induced, when a pro-arrhythmic trigger meets a adequate electrophysiological substrate. Premature ventricular ectopic beats arising from early or delayed afterdepolariztions as well as from abnormal automaticity in Purkinje fibers or ventricular cardiomyocytes are the main triggers of reentrant arrhythmias. In turn, dispersion of refractoriness (necessary condition for unidirectional block of conduction) is the main electrophysiological substrate for initiation of reentrant circuit. Additionally, slow impulse propagation and short refractory period permit maintenance of reentry. Catecholamines increase both frequency of the premature beats (especially arising from delayed afterdepolarizations) and electrophysiological substrate (heterogeneity of refractoriness). Proarrhythmic catecholamine effects are especially significant in pathological states such as the heart failure, myocardial infarction and electrolyte imbalance. β-blockers reducing proarrhythmic action of catecholamines prevent arrhythmias and sudden cardiac deaths.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.