Pozasercowe mechanizmy objawów niewydolności serca. Udział układu współczulnego i mięśni szkieletowych

*Andrzej Beręsewicz

Streszczenie
Niewydolność serca jest chorobą wielonarządową, a nie wyłącznie hemodynamiczną. Bezpośrednim źródłem głównych objawów niewydolności serca takich jak męczliwość i duszność jest miopatia mięśni szkieletowych (w tym miopatia przepony i mieśni międzyżebrowych) wtórna do zwiększonej aktywacji współczulnej skutkującej przykurczem tętnic, co ogranicza wysiłkową perfuzję mięśni szkieletowych. W czasie wysiłku, układ krążenia utrzymuje względnie stałe ciśnienie tętnicze (ciśnienie perfuzyjne mózgu, serca, mięśni oddechowych i innych) poprzez ścisłe dostosowywanie mięśniowego oporu naczyniowego do wielkości rzutu minutowego. Redukcja wysiłkowego rzutu minutowego w niewydolności serca wymusza zwiększony neurogenny skurcz naczyń w pracujących mięśniach. Skutkuje to powtarzającymi się incydentami niedokrwienia/reperfuzji pracujących mięśni, ich miopatią a następnie zwiększoną aktywnością ergoreceptorów mięśniowych, które jeszcze bardziej aktywują układ współczulny. Trening fizyczny zmniejsza objawy niewydolności serca prawdopodobnie, dlatego, że przerywa to błędne koło a nie, dlatego że poprawia czynność serca. Trening, prawdopodobnie poprzez poprawę czynności śródbłonka naczyniowego, zmniejsza aktywację współczulną, co skutkuje poprawą ukrwienia i czynności mięśni szkieletowych i ich lepszą tolerancją wysiłku.

Summary
In chronic heart failure from systolic cardiac dysfunction (HF), the degree of exercise intolerance is not directly related to the degree of cardiac weakness, but rather to intrinsic alterations in skeletal musculature. This skeletal myopathy is likely mediated by increased activity of the sympathetic nervous system associating HF and by consequent muscle hypoperfusion and injury. During intensive exercise, muscular vascular conductance must be restrained by neural sympathetic vasoconstriction to match actual cardiac output to avoid hypotension. In HF patients, characterized by an impaired cardiac output reserve, this neurogenic restrain must be even stronger. This results in repeated incidences of ischemia/reperfusion of the exercising muscles, their myopathy, and in increased activation of ergoreceptors in the myopathic muscles further enhancing sympathetic outflow and perpetuating muscular alterations. Exercise training improves symptoms and exercise capacity in HF patients by stopping this vicious circle. It is hypothesized that exercise by increasing endothelial shear stress, upregulates endothelial nitric oxide generation that, in turn, acts to restrain sympathetic outflow.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.