Przydatność ultrasonograficznego monitorowania płodu u ciężarnej z chorobą Gravesa i Basedowa. Opis przypadku

*Małgorzata Gietka-Czernel¹, Marzena Dębska¹, Ewa Szczepańska², Grażyna Waśniewska³

Streszczenie
Choroba Gravesa i Basedowa u ciężarnej i utrzymywanie się podwyższonego stężenia przeciwciał stymulujących receptor TSH oraz leczenie tyreostatykami mogą spowodować zaburzenia czynności tarczycy u płodu. Ryzyko płodowej hipertyreozy dotyczy okresu po 20. tygodniu ciąży, kiedy w tarczycy płodu zostaje wykształcony receptor TSH, mogący reagować na pobudzające działanie tyreotropiny i immunoglobulin. Z kolei tyreostatyki hamują czynność tarczycy płodu silniej niż matczyną i mogą spowodować niedoczynność tarczycy u dziecka. Współczesne rekomendacje zalecają w powyższych przypadkach ultrasonograficzne monitorowanie płodu w celu oceny jego stanu tyreometabolicznego. Objawami wskazującymi na płodową dysfunkcję tarczycy są: wole, niewydolność i zaburzenia rytmu serca, obrzęk płodu, zaburzenia dojrzewania szkieletu, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego oraz wielowodzie. Ich wykrycie wymaga skorygowania dotychczasowego leczenia matki. Przedstawiamy dwa przypadki ciężarnych z nadczynnością tarczycy spowodowaną chorobą Gravesa i Basedowa, która przebiegała z wysokimi stężeniami przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. W pierwszym przypadku ultrasonograficzne monitorowanie ciąży nie wykazywało płodowych zaburzeń czynności tarczycy i trafność obserwacji ultrasonograficznej potwierdził stan eutyreozy obserwowany u noworodka. W drugim przypadku badanie ultrasonograficzne wykazywało u płodu obecność wola o zwiększonym unaczynieniu, co wskazywało na płodową nadczynność tarczycy. Zwiększono dawkę tyreostatyku u matki a obserwacja dziecka po urodzeniu potwierdziła diagnozę ultrasonograficzną. W obu przypadkach ciężarnych z nadczynnością tarczycy i wysokimi stężeniami przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, wynik ultrasonograficznego monitorowania płodu zdecydował o rozpoznaniu i postępowaniu.

Summary
Maternal Graves’ disease with elevated anti-TSH receptor stimulating antibodies and antithyroid drug therapy can cause fetal thyroid dysfunction. Maternal thyroid stimulating antibodies can overstimulate fetal thyroid after 20. week of gestation when fetal TSH receptors become responsive to TSH and TSH receptor antibodies. On the other hand, transplacental passage of antithyroid drugs which influence fetal thyroid more than maternal, can cause fetal hypothyroidism. All contemporary guidelines recommend to perform fetal ultrasound monitoring in an attempt to recognize and treat fetal hypo- or hyper- thyroidism. The signs of fetal thyroid dysfunction which can be diagnosed ultrasonographically include goiter, abnormalities of bone maturation and heart rate, cardiac failure, hydrops, intrauterine growth restriction and polyhydramnios. Herein we report two cases of pregnancies complicated by maternal Graves’ disease with accompanied high titers of anti-TSH receptor anibodies. In the first case no abnormalities in fetal thyroid function were observed at ultrasonography and status of the child after delivery confirmed this diagnosis. In the second case fetal goiter with increased central vascularization, which was indicative for fetal hyperthyroidism was observed at ultrasonography. In consequence maternal antithyroid drug therapy was augmented. Further observation of the newborn confirmed the earlier diagnosis. In the both cases fetal ultrasound played a key role in diagnosing fetal thyroid status.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.