Ekspresja genów kodujących transformujący czynnik wzrostowy β1 i jego receptory u chorych z twardziną układową i objawem Raynauda

*Anna Lis-Święty¹, Joanna Gola², Urszula Mazurek², Ligia Brzezińska-Wcisło¹

Streszczenie
Wprowadzenie. Rolę TGFβ1 w patogenezie twardziny układowej (ang. systemic sclerosis – SSc) wykazano we wcześniejszych badaniach dotyczących ekspresji tego czynnika w tkankach.
Cel pracy. Celem pracy było zbadanie jak się zmienia liczba kopii mRNA genów kodujących TGFβ1 i jego receptory w leukocytach krwi obwodowej chorych z SSc i objawem Raynauda (ang. Raynaud’s phenomenon – RP).
Materiał i metody. Badaniem objęto 19 chorych z SSc, 8 pacjentek z RP i 8 osób zdrowych stanowiących grupę kontrolną. Oznaczenie mRNA genów kodujących TGFβ1, TGFβRI, TGFβRII oraz TGFβRIII przeprowadzono techniką ilościowej reakcji amplifikacji z odwrotną transkrypcją w czasie rzeczywistym (ang. Real-Time Quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction, real-time QRT-PCR).
Wyniki. Liczba kopii mRNA dla TGFβ1 była znacząco wyższa u chorych z SSc w porównaniu z grupą chorych z RP. W obu grupach ekspresja mRNA dla TGFβ1 była znacząco wyższa niż w grupie kontrolnej. Nie stwierdzono znaczących różnic w ekspresji mRNA genów kodujących receptory TGFβ1 pomiędzy grupą SSc a pacjentami z RP. Stosunki TGFβ1/TGFβRI mRNA i TGFβRIII/TGFβRI mRNA były znacząco wyższe u chorych z SSc w porównaniu z grupą RP. W grupie chorych z SSc i kontrolnej liczba kopii mRNA dla TGFβ1 korelowała z liczbą kopii mRNA dla TGFβRIII. W grupie kontrolnej mRNA dla TGFβRI i mRNA dla TGFβRII korelowały dodatnio (w obu rosły), podczas gdy w obu grupach chorych korelacja ta była negatywna, co oznacza, że jeżeli jeden parametr rośnie, to drugi maleje.
Wnioski. Dysregulacja ekspresji genów kodujących TGFβ1 i jego receptory w SSc i RP może przekładać się na zmianę aktywności TGFβ1, co może pociągać za sobą zapoczątkowanie procesu zapalnego, a następnie włóknienia.

Summary
Introduction. Previous studies concerning the tissue expression of TGFβ1 demonstrated that this factor may play the role in the pathogenesis of systemic sclerosis (SSc).
Aim. To examine the change in the number of mRNA copies of genes coding TGFβ1 and its receptors in peripheral blood leucocytes in patients with SSc and RP.
Material and methods. The research concerned 19 patients with SSc, 8 patients with RP and 8 healthy persons constituting the control group. Quantification of TGFβ1, TGFβRI, TGFβRII, TGFβRIII genes mRNA was carried out with the use of Quantitative Real-Time Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction.
Results. The number of copies of TGFβ1 mRNA was significantly higher in patients with SSc than in the group of patients with RP. In both groups the TGFβ1 mRNA level was significantly lower than in control group. No significant differences were found between SSc and RP patients when mRNAs of genes coding TGFβ1 receptors were analyzed. The TGFβ1/TGFβRI mRNA and the TGFβRIII/TGFβRI mRNA ratios were significantly higher in patients with SSc than in RP patients. In the group of patients with systemic sclerosis and in control group the number of copies of TGFβ1 mRNA correlated with the number of copies of TGFβRIII mRNA. In control group TGFβRI mRNA and TGFβRII mRNA correlated positively (both of them were increasing), while in both groups of patients this correlation was negative, what means that one parameter was increasing when the second one was decreasing.
Conclusions. Disregulation TGFβ1 and its receptors gene expression in SSc and RP may translate to changes in the activity of TGFβ1 which may result in the initiation of the inflammatory process and later fibrosis.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.