Pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP) – początek ery agonistów receptora trombopoetyny

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 7/2011, s. 577-584

*Krystyna Zawilska

Streszczenie
Koncepcje mówiące o mechanizmach powstawania małopłytkowości w ITP zmieniły się z tradycyjnego poglądu na niszczenie płytek krwi poprzez autoprzeciwciała, na korzyść złożonych procesów, w których rolę odgrywa również upośledzone wytwarzanie płytek krwi, związane z względnym niedoborem trombopoetyny. Agoniści receptora trombopoetyny II generacji – romiplostym i eltrombopag okazały się skuteczne u 70-86% chorych na ITP nieoddziałujących na inne metody leczenia. Są one zarejestrowane do leczenia małopłytkowości opornej na glikokortykosteroidy u chorych po splenektomii, oraz w przypadku istnienia przeciwwskazań do splenektomii.

Summary
Recent research on the pathogenesis of chronic immune thrombocytopenia (ITP) points to a role of suboptimal platelet production. The development of of thrombopoietin-mimetic agents, which can increase platelet count by increasing platelet production, began a new era in the management of chronic ITP. Two agents, eltrombopag and romiplostim, can be effective in inducting safe platelet counts in 70-86% of patients, when all other treatments have failed. They have been approved for use in treating glucocorticosteroids-resistent patients who failed splenectomy or with contraindications to surgery.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.