Zespół Guillaina-Barrégo

*Małgorzata Michałowska

Streszczenie
Zespół Guillaina-Barrégo (G-B) jest obecnie najczęstszą przyczyną wiotkiego niedowładu kończyn o ostrym początku. Zalicza się do neuropatii zapalnych, których czynnikiem wyzwalającym w większości przypadków jest przebyta uprzednio infekcja. Główne postacie zespołu G-B to: ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (najczęstsza forma zespołu w Europie i Ameryce Północnej), ostra ruchowa neuropatia aksonalna, ostra ruchowo-czuciowa neuropatia aksonalna oraz zespół Millera-Fishera. Ogólną roczną zapadalność szacuje się między 1,1, a 1,8/100 000 populacji. Podłoże choroby jest prawdopodobnie autoimmunologiczne z udziałem zarówno odpowiedzi komórkowej, jak i humoralnej. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego i przewodnictwa nerwowego, których wyniki mogą być prawidłowe we wczesnym okresie choroby, mają wartość podtrzymującą rozpoznanie kliniczne. Badania dodatkowe są pomocne w diagnostyce różnicowej i ustalaniu rokowania. Dość często po przebytym zespole G-B utrzymują się dolegliwości bólowe, osłabienie siły mięśniowej, zmęczenie. Plazmafereza i dożylne podawanie immunoglobulin są równie skutecznymi metodami leczenia. Obok immunoterapii, leczenie zespołu G-B jest wielokierunkowe, obejmuje profilaktykę zakrzepicy żył głębokich i zapalenia płuc, stosowanie sztucznej wentylacji, leczenie zaburzeń wegetatywnych, długotrwałą rehabilitację. Obiecujące dla leczenia zespołu G-B w najbliższej przyszłości wydają się badania prowadzone nad czynnikami blokującymi kanały sodowe i hamującymi aktywację dopełniacza.

Summary
Guillain-Barré syndrome (GBS) is now the commonest cause of acute flaccid paralysis. The disease is an inflammatory neuropathy triggered by a preceding infection in most cases. The main GBS subtypes are: acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) (the most prevalent form in Europe and North America), acute motor axonal neuropathy (AMAN), acute motor and sensory axonal neuropathy (AMSAN) and Miller Fisher syndrome. The estimate of the overall annual incidence of GBS is between 1.1 and 1.8/100 000. The disease is thought to be autoimmune with both cellular and humoral mechanisms contribution. The clinical diagnosis of GBS is supported by cerebro-spinal fluid analysis and nerves conduction studies that may be normal in the early stages of disease. Investigations are performed to exclude the differential diagnosis and assist in the prognosis. Pain, muscle weakness and fatigue are frequent after GBS. Plasmapheresis and intravenous immunoglobulin are of equivalent efficacy. Besides immunotherapy the treatment of GBS requires a multidisciplinary approach and includes deep venous thrombosis and pneumonia prophylaxis, the use of artificial ventilation, the management of autonomic complications, long-term rehabilitation. Studies concerning sodium channel blocking factors and inhibitors of complement activation may be promising for GBS treatment in the near future.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.