Hiperurykemia a nadciśnienie tętnicze

*Anna Posadzy-Małaczyńska, Andrzej Tykarski

Streszczenie
Częstość hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym wynosi według różnych autorów od 3 do 54% i w większości doniesień kilkakrotnie przewyższa analogiczne wartości w populacji ogólnej, które wynoszą od 0,5 do 14%. Najbardziej prawdopodobna jest hipoteza, która zakłada, że u podstaw hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym leżą zaburzenia hemodynamiczne funkcji nerek, które prowadzą do obniżenia nerkowego przepływu krwi, zwłaszcza przepływu korowego, wywołując zaburzenia w transporcie cewkowym kwasu moczowego. Zmniejszenie perfuzji nerek u chorych z nadciśnieniem tętniczym nakłada się na zmiany postępujące z wiekiem i prowadzi do nasilenia produkcji kwasu moczowego. Wydaje się, że stężenie kwasu moczowego w surowicy stanowi wczesny marker tendencji do szybkiego rozwoju zmian sercowo-naczyniowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Podwyższenie stężenia kwasu moczowego w surowicy przyczynia się do tworzenia zmian miażdżycowych w naczyniach nie tylko poprzez zwiększenie agregacji płytek czy wpływ mitogenny na komórki śródbłonka, lecz także przez modyfikację jego funkcji. Dane z badań obserwacyjnych i epidemiologicznych wskazują na hiperurykemię jako niezależny czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego. Pomimo patofizjologicznych przesłanek obserwacje rodzą pytanie: czy można zapobiec lub oddalić wystąpienie nadciśnienia i jego powikłań naczyniowych poprzez redukcję stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi?

Summary
Hyperuricemia has been found to predict the development of hypertension in numerous studies and to be present more often in adults with hypertension (3–54%) incomparison with normotensive population where are the values of 0.5 do 14%. Some authors have suggested that hyperuricemia may be caused by the reduced renal blood flow as a characteristic hemodynamic finding in hypertension. There is strong evidence that renal vasoconstriction results in increased proximal urate reabsorption and an increase in serum uric acid. The positive association between serum uric acid and hypertension was observed earlier, but in the past it has been unclear whether hyperuricemia played a causal role in arterial hypertension or if it was merely a marker of an underlying pathophysiological process. In several studies serum uric acid has been positively associated with incident hypertension. A number of findings suggest that serum uric acid level can be a strong predictor of cardiovascular disease when combined with elevated blood pressure. Several pathophysiological mechanisms linking serum uric acid to cardiovascular damage at the cellular and tissue level have been proposed. In addition, uric acid has proved to be an excellent marker for tissue ischemia and endothelial dysfunction, and it has been shown to play a role in the development of atherosclerotic lesions.
More research need to be done concerning the physiological and clinical consequences of hyperuricemia, and potential effect of lowering uric acid on the development of hypertension, particularly on prevention of the development of cardiovascular injuries.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.