Patogeneza i leczenie zmian kostnych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek

*Marek Tałałaj, Ewa Marcinowska-Suchowierska

Streszczenie
Główną rolę w patogenezie zmian kostnych stwierdzanych u pacjentów z niewydolnością nerek odgrywają: retencja fosforanów w organizmie, upośledzenie nerkowej hydroksylacji witaminy D, nadmierna reakcja przytarczyc na hipokalcemię oraz oporność szkieletu na działanie parathormonu. U osób z zaawansowaną wtórną nadczynnością przytarczyc osteodystrofia nerkowa manifestuje się znacznym przyspieszeniem przebudowy tkanki kostnej. U około połowy chorych stwierdza się nadmierne zwolnienie zarówno resorpcji, jak i tworzenia kości, określane mianem adynamicznej choroby kości, obejmującej również osteomalację i osteopatię glinowę. Profilaktyka i leczenie zaburzeń metabolizmu tkanki kostnej powinny być ukierunkowane na wyeliminowanie głównych czynników patogenetycznych, prowadzących do rozwoju osteodystrofii nerkowej. Zaleca się ograniczenie spożycia fosforanów do 800-1000 mg dziennie oraz przyjmowanie leków redukujących wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego. Najczęściej stosowany jest węglan wapnia, podawany w czasie posiłków w takich dawkach, aby iloczyn wapniowo-fosforanowy nie przekroczył 55 mg²/dl². U pacjentów ze zwapnieniami w ścianach naczyń krwionośnych i w tkankach miękkich, z tendencją do podwyższonych stężeń Ca w surowicy krwi należy rozważyć wskazania do stosowania sewelameru. Chorzy powinni również otrzymywać witaminę D₃, pod kontrolą kalcemii i fosfatemii. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek uzasadnione jest stosowanie kalcytriolu lub 1a(OH) witaminy D₃. Znacznego stopnia nadczynność przytarczyc jest wskazaniem do stosowania wysokich dawek aktywnych metabolitów witaminy D celem ograniczenia sekrecji parathormonu. U chorych dializowanych można w tym celu dodatkowo stosować kalcymimetyki. Leki te podnoszą próg wrażliwości receptorów wapniowych na zewnątrzkomórkowe stężenie wapnia, co prowadzi do obniżenia stężenia PTH i wapnia w surowicy krwi oraz regresji przerostu gruczołów przytarczowych i zwapnień w naczyniach krwionośnych.

Summary
The following factors play the main role in the pathogenesis of bone changes in patients with kidney insufficiency: phosphate retention, deterioration of renal hydroxylation of vitamin D, excessive response of parathyroid glands to hypocalcemia and resistance of the skeleton to the influence of parathormone. In persons with severe secondary hyperparathyroidism renal osteodystrophy manifests with high-turnover bone disease. In approximately half of the patients a significant decrease in both bone resorption and formation processes has been found. It is called low-turnover bone disease and includes osteomalacia and aluminium osteopathy. Prophylaxis and treatment of bone tissue metabolism disturbances should be directed against main pathogenetic factors of renal osteodystrophy. It is recommended to reduce phosphate intake to 800-1000 mg per day and to employ the drugs reducing phosphate absorption from the alimentary tract. Calcium carbonate, most often used, is given with meals in the doses that allow keeping calcium-phosphate product below or equal 55 mg²/dL². In patients with calcifications in the walls of blood vessels and in soft tisssues as well as with tendency to increased serum calcium concentration treatment with sevelamer should be considered. The patients should be also given vitamin D₃ with the control of calcemia and phosphatemia. In patients with terminal renal failure therapy with calcitriol or 1a(OH) vitamin D₃ is recommended. Severe hyperparathyroidism is an indication for the treatment with high doses of active metabolites of vitamin D to reduce parathyroid hormone secretion. Dialyzed patients can be additionally treated with calcimimetics. These drugs increase the level of susceptibility of calcium sensing receptors and lead to reduction in serum parathyroid hormone and calcium concentrations and to regression of hypertrophy of parathyroid glands and calcifications of blood vessels.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.