Osteoporoza w reumatoidalnym zapaleniu stawów
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2008, s. 381-388
*Maria Rell-Bakalarska
Streszczenie
Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest najczęstszą układową zapalną chorobą tkanki łącznej (1% dorosłej populacji).W przebiegu rzs dochodzi do osteoporozy (OP) zarówno przystawowej (miejscowej), jak i uogólnionej (wtórnej). Rzs wymieniane jest jako niezależny czynnik ryzyka złamań. Mechanizm patogenezy osteoporozy uogólnionej występującej u ok. 50% chorych jest złożony. Aktywny proces zapalny związany jest ze zwiększonym poziomem cytokin prozapalnych, przede wszystkim TNF alfa i interleukiną-1. TNF alfa stymuluje różnicowanie osteoklastów, zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez RANK ligand ( Receptor Activator of Nuclear Factor-kappa B Ligand, RANKL - czynnik aktywujący osteoklasty) i w ten sposób prowadzi do utraty masy kostnej.
Utrata masy kostnej jest proporcjonalna do aktywności zapalnej, upośledzenia sprawności funkcjonalnej chorych oraz do stopnia zaawansowania zmian radiologicznych. Wpływ leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs), w tym również terapii biologicznych, na rozwój osteoporozy u tych chorych wymaga dalszych obserwacji.
Ważnym, choć niejednoznacznym czynnikiem rozwoju osteoporozy u chorych na rzs są kortykosteroidy (KS) stosowane u większości chorych z aktywną postacią choroby. KS hamują proces zapalny i przyczyniają się do większej sprawności chorych, z drugiej strony prowadzą jednak w swym mechanizmie działania do rozwoju osteoporozy posteroidowej. Do rozwoju OP posteroidowej u chorych na rzs dochodzi bardzo wcześnie, również przy stosowaniu niewielkich dawek leku. Chorzy leczeni KS, wymagają szczególnej uwagi, złamania dokonują się bowiem przy wyższym BMD (bone mineral density).
Biorąc pod uwagę szczególne narażenie chorych na rzs na rozwój osteoporozy, niezwykle istotna jest wczesna diagnostyka, profilaktyka i terapia.
Summary
Rheumatoid arthritis is the most prevalent connective tissue disease (1% of adult population). The process of Rheumatoid arthritis results in osteoporosis, both primary and secondary. Rheumatoid arthritis is mentioned as an independent fracture risk. Pathogenesis of primary osteoporosis occurring in about 50% of cases is complex. Active inflammatory process is connected with high level of pro-inflammatory cytokines- mainly TNF alpha, IL-1. TNF alpha stimulates osteoclast differentiation both directly and indirectly through RANK ligand (Receptor Activator of Nuclear Factor-kappa B Ligand, RANKL -osteoclast differentiation factor activating). Bone mass loss is proportional to the disease activity, degree of disability and radiological change stages. Influence of DMARDs (Disease Modifying Antirheumatic Drugs), including Biologic Therapies, on osteoporosis progression needs further observation. Corticosteroids used in most cases of active rheumatoid arthritis are important but not definite factors of osteoporosis development. Corticosteroids, on one hand, inhibit the inflammatory process, and restore joint mobility as well as function. On the other hand in their mechanism they lead to the development of steroids inducted osteoporosis. Rheumatoid arthritis patients can reveal steroids inducted osteoporosis very early, even after small CS doses. Patients treated with corticosteroids need special attention while fractures occur with a higher BMD (Bone Mineral Density). Early osteoporosis diagnostics, prophylaxis and therapy are important for RA patients.
To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.