Tkankowy i osoczowy układ hemostatyczny w tętniaku aorty

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2001, s. 30-38

Marek Gacko

Streszczenie
W ścianie tętniaka aorty występuje urokinazowy aktywator plazminogenu, plazminogen i plazmina. Plazmina aktywuje prometaloproteazy. Degradacja białek strukturalnych przez plazminę i metaloproteazy przyczynia się do powiększania tętniaka. Lokalna aktywacja płytek krwi i osoczowych czynników krzepnięcia w poszerzeniu tętniakowym aorty prowadzi do powstania skrzepliny przyściennej. Gwałtowne i znaczne powiększenie tętniaka oraz zakażenie ściany tętniaka lub skrzepliny przyściennej może doprowadzić do uogólnionej aktywacji krzepnięcia i wystąpienia zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Summary
Urokinase plasminogen activator, plasminogen and plasmin are observed in the wall of aortic aneurysm. Plasmin activates prometalloproteases. Degradation of structural proteins by plasmin and metalloproteases contributes to enlargement of aortic aneurysm. Local activation of blood platelets and of plasmatic factors of coagulation in aneurysmal dilatation of aorta leads to formation of parietal thrombus. Rapid and marked enlargement of aneurysm and infection of the aneurysmal wall and parietal thrombus may result in general activation of coagulation and disseminated intravascular coagulation.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.