Toksoplazmoza wrodzona i nabyta u dzieci – praca poglądowa

Toxoplasma gondi jest kosmopolitycznym pierwotniakiem poliksenicznym, bezwzględnym pasożytem wewnątrzkomórkowym. Podział systematyczny umieszcza ją w typie Apicomplexa, klasie: Sporozoea.

Po raz pierwszy została opisana przez Nicolle i Manceaux w 1908 roku u afrykańskiego gryzonia Clenodactylus gondi.

Zakażenie Toxoplasma gondi jest rozpowszechnione na całym świecie wśród ludzi i zwierząt (szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie).W populacji ludzkiej częstość zakażenia waha się zależnie od klimatu, sposobu odżywiania oraz warunków sanitarno-epidemiologicznych od 5 do 90%.

Zarażenie człowieka może nastąpić drogą:

– pokarmową – przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty. (Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe, baranie, kozie, rzadko wołowe). Inne źródło zakażenia stanowią oocysty znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami kota. Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał,

– łożyskową – zakażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie ciąży,

– inne drogi zarażenia – poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.

Rozwój pasożyta w organizmie żywiciela może przebiegać dwiema drogami. U żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko rozwój bezpłciowy – schizogonia. Rozwój płciowy – gametogonia może zachodzić tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych (Felidae), w tym kota domowego.

W czasie schizogonii powstaje postać zwana trofozoitem. Rozwój pasożyta w cyklu bezpłciowym może przebiegać w komórkach wielu narządów żywiciela.

W obrębie trofozoitu macierzystego w wyniku podziału powstają dwie komórki siostrzane, które po podziale pozostają dalej ze sobą w pewnym kontakcie na jednym z biegunów. W wyniku ostrej inwazji w komórce żywiciela szybko mnożące się trofozoity, tworzą pseudocysty – zawierające dużo komórek potomnych zwanych endozoitami lub tachyzoitami.

Początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach. Potem po wielokrotnej reprodukcji, drogą krwi i limfy, wewnątrz monocytów oraz granulocytów obojętnochłonnych przedostają się do odległych narządów. Tam następują kolejne podziały. W wyniku tego komórki żywiciela ulegają zniszczeniu, a uwolnione wtedy tachyzoity atakują następne komórki. Proces ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela, w różnych narządach i tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika (żywiciela) z prawidłowo przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w przewlekłą. W wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej gospodarza powstają cysty – owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów – zwane: cystozoitami lub bradyzoitami. Bradyzoity nie ulegają tak dynamicznym podziałom jak tachyzoity, ale są nie mniej od nich patogenne. Cysty otoczone są własną otoczką i błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym czasie zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia.

Cysty utrzymują się w organizmie żywiciela prawdopodobnie przez całe życie, stanowiąc przewlekłą formę zakażenia. W czasie obniżenia odporności u żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do reaktywacji pasożyta – pękania cyst i uwalniania toksoplazm. Szybkość wytwarzania cyst, ich pękania i zakażania dalszych komórek gospodarza zależą również od inwazyjności szczepu T. Gondi.