Grzybica jamy ustnej – patogeneza, obraz kliniczny

Kandydoza lub kandydiaza jamy ustnej (łac. Candidiasis oralis) to termin określający drożdżakowe zapalenie jamy ustnej. Stosuje się go w sytuacjach, jeśli stwierdzana jest obecność grzybów, którym towarzyszą zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej.

Infekcje grzybicze jamy ustnej rzadko mają charakter zakażeń egzogennych. Czynnikiem etiologicznym są drożdżaki: głównie Candida albicans, rzadziej C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis, które znajdują się w jamie ustnej i bytują w niej jako saprofit nie wywołując zmian chorobowych. Drożdżaki najczęściej zasiedlają tylną część nasady języka. Występowanie Candida spp. w jamie ustnej wynosi 20-50% u pacjentów zdrowych, tzn. bez objawów drożdżakowego zapalenia jamy ustnej (1, 2, 3). W przypadku dzieci i młodzieży jest ono wyższe niż u dorosłych i wynosi 45-65% (4, 5). W sytuacji zaburzenia homeostazy mikrobiologicznej jamy ustnej, grzyby oportunistyczne stanowiące dotychczasowy składnik jej fizjologicznej flory bakteryjnej mogą stać się czynnikiem patogennym chorobowych zmian w jamie ustnej. Przejście z bezobjawowego do objawowego zakażenia obserwuje się w sytuacji kiedy następuje:

– intensywne namnażanie komórek Candida spp.,

– występują cechy patogenne szczepu kolonizującego.

Do tych cech należą:

1. duża zdolność adhezji (adherencji),

2. dimorfizm, z którym związana jest również zmienność antygenowa,

3. wzmożone wydzielanie enzymów hydrolitycznych,

4. działanie immunomodulacyjne.

Adhezja jest wstępnym i niezbędnym etapem procesu kolonizacji przez komórki grzyba. Jest to zdolność przyczepiania się (przylegania) ich do komórek i tkanek organizmu gospodarza. Grzyb wytwarza adhezyny, które wiążą się z niektórymi receptorami wyżej wspomnianych komórek. C. albicans może adherować do komórek nabłonka, sródbłonka naczyń krwionośnych, limfocytów, leukocytów, płytek krwi, jak równiż do białek śliny i surowicy, np. albumin, fibrynogenu, transferyny, białek dopełniacza. Również z dużą łatwością może zasiedlać biomateriały – tworzywa sztuczne (takie jak polimetakrylan metylu, silikon elastomerowy, polichlorek winylu) służące do produkcji cewników, drenów, protez (6, 7, 8). C. albicans wykazuje także zdolność koadhezji z innymi drobnoustrojami, które występują w jamie ustnej, np. Streptococcus sanguis, S. salivarius, S. mutans. Wykazano, że chorobotwórcze szczepy C. albicans mają dużo silniejsze właściwości adhezyjne niż te, które izolowano od nosicieli C. albicans (8).

Dimorfizm jest to zmienność fenotypowa. W zależności od warunków środowiskowych, takich jak temperatura, pH, dostęp i rodzaj substancji odżywczych C. albicans może występować w trzech różnych postaciach:

– drożdżowej (jednokomórkowe blastospory) – forma Y,

– pseudogrzybni (łańcuch wydłużonych komórek),

– grzybni prawdziwej (nitkowate struktury bez widocznej granicy między komórkami) – forma M micelialna, uważana za najbardziej inwazyjną (7).

Te szczepy C. albicans, które pod wpływem zmiany środowiska mają zdolność przechodzenia z jednej formy do drugiej i tym samym przystosowania się do życia w nowych warunkach nabierają właściwości chorobotwórczych. Zmiana blastospor w formę strzępkową najczęściej oznacza przejście grzyba z życia komensalnego do patogennego. Wraz ze zmianą formy grzyba zmieniają się jego antygeny dając efekt maskowania przed układem immunologicznym (8).

Silne właściwości adhezyjne i zmiany morfotyczne C. albicans powiązane są ze wzmożoną aktywnością enzymatyczą grzyba (8). Enzymy pozakomórkowe produkowane przez grzyby służą przede wszystkim inwazji i częściowo również w celu pozyskiwania składników odżywczych. W przypadku szczepów chorobotwórczych najważniejszą rolę odgrywaja proteazy i fosfolipazy. Fosfolipazy powodują hydrolizę fosfolipidów błony komórkowej komórek gospodarza, przyczyniając się do lizy i niszczenia, ułatwiając znacznie grzybom penetrację tkanek gospodarza. Proteazy przyczyniają się do degradacji między innymi kreatyny, kolagenu, hemoglobiny, albuminy oraz immunoglobuliny. Odpowiedzialne są również za modyfikację niektórych antygenów powierzchniowych komórek gospodarza i grzybów, co ułatwia komórkom grzyba adhezję i kolonizację. Stwierdzono istnienie korelacji między adhezją komórek grzyba do nabłonka jamy ustnej, a aktywnościa proteolityczną (9). Omawiając działalność enzymatyczną C. albicans należy również wspomnieć, że niektóre szczepy także mogą wydzielać czynnik hemolityczny, który przyczynia się do lizy krwinek. Zniszczona komórka jest źródłem żelaza, którego dostępność jest niezbędna do intensywnego namnażania się komórek grzybowych i rozprzestrzeniania się infekcji. Chorobotwórcze szczepy C. albicans również produkują mitotoksyny, które poza w

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.