Związek chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi

Od wielu lat dyskutowany jest związek chorób przyzębia ze schorzeniami ogólnoustrojowymi.

Zapalenie przyzębia jest chorobą wywołaną obecnością płytki nazębnej będącej głównym źródłem patogennej flory bakteryjnej. Bakterie takie jak Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans są najważniejszymi mikroorganizmami będącymi źródłem patogennych czynników zapalnych biorących udział w powstawaniu procesu zapalnego prowadzącego do destrukcji tkanek przyzębia. Wytwarzają one chemotoksyny, enzymy, endotoksyny, produkty przemiany materii i swoiste antygeny aktywujące obronę immunologiczną gospodarza. Komórki immunokompetentne gospodarza wytwarzają mediatory m.in. IL-1b, PGE₂, TNF-a i IL-6 aktywujące procesy zapalne, mogące prowadzić do destrukcji tkanki łącznej i kostnej. Czynniki ryzyka i determinanty odpowiedzialne za większą skłonność niektórych grup pacjentów do zapadalności na choroby przyzębia odpowiadają również za wystąpienie chorób naczyń tętniczych. Do najważniejszych determinantów zalicza się wiek, płeć pacjenta i czynnik genetyczny, natomiast do czynników ryzyka obecność mikroflory bakteryjnej, palenie tytoniu, stres, cukrzycę i osteoporozę.

Choroby naczyń tętniczych, powstawanie niestabilnej blaszki miażdżycowej, która może skutkować zawałem mięśnia sercowego oraz udarem mózgu, mogą być powodowane przez bakterie, których jednym z potencjalnych źródeł jest przewlekły proces zapalny toczący się w tkankach przyzębia. Przez ostatnie lata badania prowadzone na całym świecie skupiają się na poszukiwaniu patomechanizmu tych związków. Istnieje wiele teorii wyjaśniających potencjalną możliwość oddziaływania choroby przyzębia na występowanie chorób sercowo-naczyniowych.

Teoria zakrzepu bakteryjnego mówi, że bakterie z kieszonek przyzębnych mogą przedostawać się do krwioobiegu i tą drogą do odległych narządów, powodując w nich zmiany patologiczne(1, 2). W narządach wyróżniamy dwa rodzaje reakcji powodowanych przez te drobnoustroje. Jedną z nich jest aktywacja komórek zapalnych i pobudzenie ich do wytwarzania cytokin tj. IL-1, IL-6 i TNF a. Cytokiny te zapoczątkowują kaskadę reakcji prowadzącą do destabilizacji blaszki miażdżycowej. Oddziałują one na ścianę naczyń krwionośnych, powodują zaburzenia metabolizmu lipidów, wzrost ilości białka CRP i fibrynogenu w osoczu krwi prowadząc do wtórnego zwiększenia wydzielania cytokin prozapalnych. Mogą one również zwiększać aktywność układu krzepnięcia.

Drugim rodzajem reakcji powodowanym przez pewne gatunki bakterii np.: Prophyromonas gingivalis posiadające na swej powierzchni proteinę PAAP, jest indukowanie reakcji zakrzepowej w świetle naczynia.

Teoria cytokinowa mówi natomiast, że bakterie z kieszonek przyzębnych stymulują wytwarzanie w tkankach przyzębia cytokin tj.: IL-1, IL-6 i TNF a, które przedostają się do krwioobiegu powodując reakcję immunozapalną prowadzącą do uszkodzeń w naczyniach, a w konsekwencji do destabilizacji blaszki miażdżycowej, która może skutkować wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego (3).

Celem pracy była ocena stanu tkanek przyzębia oraz higieny jamy ustnej u osób hospitalizowanych z powodu schorzeń sercowo-naczyniowych oraz u chorych bez tych schorzeń, ale leczących się okulistycznie.

Badaniem obję

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.