Profil lipidowy a choroba przyzębia u pacjentów leczonych immunosupresyjnie, po przeszczepieniu nerki

Zaburzenia lipidowe są częstym schorzeniem występującym u biorców po zabiegu transplantacji. Pojawiają się u 80% pacjentów po przeszczepieniu narządów unaczynionych, takich jak nerka, trzustka czy serce. Hiperlipidemia stanowi czynnik ryzyka powstawania miażdżycy naczyń, pogarszając funkcję narządów przeszczepionych (1, 2).

Zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym, jako następstwo hiperlipidemii, stanowią trudność w osiągnięciu stabilnej funkcji narządu przeszczepionego. Mogą być również przyczyną śmierci biorcy w wyniku powikłań sercowo-naczyniowych (3, 4, 5). Częstość tego powikłania szacuje się na 9-30% (6).

Hiperlipidemia u biorców nerki może znacznie przys- pieszyć wystąpienie przewlekłej nefropatii, najczęstszej przyczyny utraty przeszczepionej nerki. Uważa się, że zaburzenia w gospodarce lipidowej są związane z przyjmowaniem leków immunosupresyjnych. Do innych czynników predysponujących do rozwoju hiperlipidemii są m.in. otyłość, uwarunkowania genetyczne, cukrzyca, przewlekły nikotynizm.

W protokole immunosupresyjnym, zarówno w immunosupresji standardowej (pierwsze przeszczepy, chorzy nieuczuleni, żywi dawcy rodzinni), jak i w immunosupresji trójlekowej (chorzy wysokiego ryzyka, drugie lub dalsze przeszczepy), oprócz cyklosporyny, podawane są również sterydy (7).

Kortykosterydy są przyczyną insulinooporności, prowadząc do wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie i zmniejszenia aktywności lipazy, co w konsekwencji powoduje wystąpienie hipertriglicerynemii i hipercholesterolemii.

Związek pomiędzy zapaleniem przyzębia a miażdżycą naczyń, sugerowany przez niektórych autorów, może polegać na wpływie mediatorów procesów zapalnych na komórki krwi, które z kolei wytwarzają białka hormonopodobne – cytokiny, dodatkowo aktywując limfocyty i monocyty.

Komórkami, mającymi wpływ na rozwijanie się miażdżycy naczyń są krążące w surowicy krwi monocyty – pochodne aktywacji makrofagów.

Makrofagi gromadzą w wewnętrznej błonie naczyń krwionośnych nadmiar cholesterolu, który jest estryfikowany i magazynowany w ich cytoplazmie. Do najlepiej poznanych bakteryjnych związków, potęgujących aktywność makrofagów, należą lipopolisacharydy (LPS), składniki ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych.

W skład lipidów wchodzą: triglicerydy, cholesterol, fosfolipidy oraz wolne (nieestryfikowane) kwasy tłuszczowe. Wszystkie wymienione związki występują w kompleksach z białkami, tworząc lipoproteiny. Posługując się elektroforezą wyróżnia się następujące frakcje lipoproteinowe:

– chylomikrony; stanowią około 10% ogólnej ilości lipoprotein,

– b-lipoproteiny-LDL-cholesterol o niskiej gęstości ( Low Density Lipoprotein); stanowią 50-70% ogólnej ilości lipoprotein. Jest to główny transporter cholesterolu do komórek pozawątrobowych. Długoletnie badania kliniczne wykazały bezpośredni związek pomiędzy stężeniem cholesterolu LDL a chorobą niedokrwienną serca. To właśnie ta frakcja cholesterolu odgrywa kluczową rolę w patogenezie powstawania blaszki miażdżycowej i określana bywa jako „zły cholesterol”. Zwiększenie stężenia LDL może wynikać z podniesienia się poziomów frakcji LDL i HDL (hipercholesterolemia) lub z przewagi LDL nad HDL. Prawidłowe stężenie frakcji LDL w surowicy krwi wynosi <160 mg/dl (<4,2 mmol/l).

– a-lipoproteiny-HDL-cholesterol o wysokiej gęstości ( High Density Lipoprotein); stanowią 18-30% ogólnej ilości lipoprotein. Odpowiedzialny jest za transport powrotny cholesterolu z tkanek do wątroby (3, 4). Działa korzystnie i określany jest jako „dobry cholesterol”. HDL jest uważana za lipoproteinę przeciwmiażdzycową, ponieważ odgrywa bezpośrednią rolę w neutralizacji LPS w surowicy krwi, chroni LDL przed utlenianiem, jak również odgrywa bezpośrednią rolę w transporcie zwrotnym cholesterolu. Za prawidłowe stężenie frakcji HDL dla kobiet przyjmuje się wartość> 50 mg/dl (>1,3 mmol/l), natomiast dla mężczyzn> 35 mg/dl (0,9 mmol/l). Stężenie cholesterolu całkowitego nie powinno przekraczać 200 mg/dl (<5,2 mmol/l).

Celem pracy była ocena p

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.