Ocena korelacji pomiędzy poziomem IL-1b oraz metaloproteinazy – 8, 9 i TIMP-1 w krwi obwodowej pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia

Podstawową rolę w etiopatogenezie przewlekłego zapalenia przyzębia odgrywają Gram-ujemne bakterie beztlenowe. Mogą one w sposób bezpośredni niszczyć tkanki przyzębia poprzez działanie produktów przemiany materii, enzymów oraz endo- i egzotoksyn. Ponadto bakterie inicjują pośrednie mechanizmy degradacji tkanek przyzębia. Kolonizacja powierzchni zęba i pogłębiającej się kieszonki rosnącą liczbą bakterii Gram-ujemnych powoduje wzrost poziomu lipopolisacharydów bakteryjnych. LPS stymulują komórki stacjonarne w przyzębiu (keratynocyty, fibroblasty, komórki endotelialne) oraz komórki nacieku zapalnego (neutrofile, makrofagi, leukocyty PMN, limfocyty) do syntezy i wydzielania enzymów, szerokiego spektrum cytokin pro- i przeciwzapalnych (IL-1b, TNF-a) oraz lipidowych mediatorów stanu zapalnego (prostaglandyn, prostacyklin, leukotrienów i lipoksyn). Kluczową rolę w etiopatogenezie choroby przyzębia odgrywają cytokiny prozapalne, a wśród nich interleukina 1-b. Wykazano, że stymuluje ona chemotaksję neutrofilów i monocytów (a więc komórek pierwszej linii obrony), zwiększa syntezę białek ostrej fazy, aktywuje limfocyty T i pobudza limfocyty B (komórki odpowiedzi swoistej) do produkcji przeciwciał. IL-1b stymuluje również syntezę fosfolipazy A₂ i produkcję prostaglandyny E₂, która wraz z interleukiną 6 pobudza osteoklasty do niszczenia kości wyrostka zębodołowego. Ponadto IL-1b oraz inne cytokiny prozapalne (np. TNF-a), a także bezpośrednio lipopolisacharydy bakteryjne stymulują komórki nacieku zapalnego oraz komórki przyzębia do syntezy i wydzielania enzymów niszczących macierz kolagenową, tzw. metaloproteinaz macierzy (MMPs, matrix metalloproteinases) oraz zmniejszają wydzielanie ich tkankowych inhibitorów (TIMPs, tissue inhibitors of metalloproteinases) (1).

Chociaż mechanizm wzajemnego oddziaływania cytokin i enzymów nie jest do końca poznany wydaje się, że odgrywają one zasadniczą rolę w patomechanizmie choroby przyzębia. Poznanie wzajemnych oddziaływań IL-1b oraz metaloproteinaz może być również użyteczne ze względu na zastosowanie nowych metod leczenia zapalenia przyzębia z uwzględnieniem preparatów o charakterze inhibitorów metaloproteinaz oraz inhibitorów receptorów dla IL-1.

Celem pracy była ocena poziomu wybranych czynników prozapalnych (IL-1b, MMP-8, MMP-9) i przeciwzapalnych (TIMP-1) w krwi obwodowej osób zdrowych i pacjentów z chorobą przyzębia oraz ocena korelacji pomiędzy poziomami ww. mediatorów. Ponadto podjęto próbę oceny różnych technik pomiaru stężenia IL-1b w krwi obwodowej.

Badanie przeprowadzono u 70 osób w wieku 20-65 lat (35 kobiet i 35 mężczyzn, średnia wieku 43,4), u których na podstawie wywiadu, badania klinicznego oraz analizy zdjęć radiologicznych rozpoznano przewlekłe zapalenie przyzębia, umiarkowane lub ciężkie.

Badanie kliniczne obejmowało pomiar następujących parametrów klinicznych:

– głębokość kieszonki (PD) (mm),

– kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego (CAL) (mm),

– wskaźnik płytki wg O´Leary´ego (PI) (%),

– wskaźnik krwawienia wg O´Leary´ego (BI) (%).

Badanie przeprowadzono z użyciem Florida Probe – sondy o stałej sile nacisku sprzężonej z komputerem, oraz standardowej kalibrowanej sondy periodontologicznej WHO.

W trakcie doboru grupy badanej w szczególności uwzględniano następujące kryteria:

1. Brak w wywiadzie schorzeń ogólnych.

2. W badaniu klinicznym co najmniej 30% kieszonek badanych ze stwierdzoną utratą przyczepu łącznotkankowego.

3. W każdym kwadrancie co najmniej 2 zęby.

4. W badaniu klinicznym co najmniej jedno miejsce pomiarowe z CAL> 5 mm.

Utworzono również dla celów porównawczych grupę kontrolną, do której zakwalifikowano 30 osób w wieku 20-35 lat (16 kobiet i 14 mężczyzn, średnia wieku 29,4), u których na podstawie wywiadu nie stwierdzono współistniejącego schorzenia ogólnoustrojowego. U osób tych nie stwierdzano zmian zapalnych w obrębie tkanek przyzębia, a CAL nie przekraczał 1 mm.

W celu analizy stężeń wybranych związków pobierano 8-10 ml krwi z żyły łokciowej do probówki bez dodatku antykoagulantów. Po wykrzepieniu odwirowywano osocze w centryfudze przy przeciążeniu 150 G (2400 obr/10 minut). Odwirowane osocze schładzano do tepmeratury 2-4 stopnie Celsjusza i przesyłano do laboratorium, gdzie było za

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.