Próchnica wczesna – problem nie tylko stomatologiczny
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2004, s. 128-132
Joanna Bagińska
Próchnica zębów jest chorobą szeroko rozpowszechnioną w społeczeństwie, nawet wśród bardzo małych dzieci. Badania prowadzone w 2002 roku w ramach Ogólnokrajowego Monitoringu Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań wykazały, że 56,2% populacji dzieci 3-letnich w Polsce ma przynajmniej jeden ząb z próchnicą – przy czym frekwencja próchnicy wahała się w tej grupie wiekowej od 37,7% w województwie opolskim do 73,2% w województwie dolnośląskim. Na jedno dziecko przypadało średnio 2,9 zęba z próchnicą, z czego jedynie 3,5% to zęby wyleczone (1). Jak zauważa Adamowicz-Klepalska „największy wzrost częstości próchnicy od 35% do 50% obserwowany jest najpierw między 2 i 3 rokiem życia, a następnie wynoszący aż 56-60% w przedziale wiekowym 3 i 4 lata” (cyt. wg 2). Tak wysokie wskaźniki próchnicy wśród małych dzieci są niepokojące; tym bardziej, że Światowa Organizacja Zdrowia zalecała na rok 2000 obniżenie frekwencji próchnicy wśród dzieci 6-letnich do poziomu 50%, co w Polsce nie zostało zrealizowane. Podobne narażenie na próchnicę cechuje inne kraje rozwijające się, natomiast w krajach dobrze rozwiniętych notuje się ostatnio spadek zachorowalności na próchnicę ze stale jednak istniejącymi małymi grupami osób o wysokich wartościach wskaźników intensywności próchnicy (polaryzacja) (3, 4, 5).
Próchnica zębów jest chorobą o złożonej etiologii. Zły stan uzębienia dzieci w wieku żłobkowym i przedszkolnym wynika z wielu przyczyn. Do powstania ogniska próchnicowego niezbędna jest w jamie ustnej obecność bakterii kwasotwórczych, węglowodanów będących substratami ich przemian oraz tkanek zęba podatnych na próchnicę. Ogromną rolę spełnia też ślina posiadająca właściwości buforujące kwaśny odczyn płytki bakteryjnej, zawierająca czynniki przeciwbakteryjne takie jak lizozym, laktoferyna i IgA.
Drobnoustroje próchnicotwórcze pojawiają się w jamie ustnej dziecka w niedługim czasie od urodzenia (izolowano szczepy Streptococcus salivarius po 18 godzinach od narodzin) i w większości pokrywają się ze szczepami izolowanymi z jamy ustnej matki (6, 7). Najprostszą drogą infekcji jest oblizywanie przez opiekuna łyżeczki lub smoczka. Możliwa jest także infekcja ze strony rówieśników np. wśród dzieci uczęszczających do tego samego żłobka czy przedszkola (6). Według starszych teorii Streptococcus mutans, uważany za najbardziej próchnicotwórczą bakterię, kolonizuje jamę ustną dopiero po wyrżnięciu zębów trzonowych; ostatnie badania dowodzą jednak, że może być on wykryty u niemowląt przed okresem ząbkowania, np. na języku (6, 8). W piśmiennictwie spotyka się liczne prace wskazujące na wysoką korelację pomiędzy mianem bakterii kwasotwórczych a intensywnością próchnicy (8, 9, 10, 11).
Węglowodany dostarczane wraz z pożywieniem zostają przetworzone w cyklu przemian bakteryjnych do kwasów powodujących demineralizację szkliwa, co rozpoczyna powstawanie ogniska próchnicowego. Atak kwasów powoduje spadek pH śliny do 5-5,5 i przy częstym podawaniu pokarmu jego utrzymywanie się na tak niskim poziomie przez długi czas. Pokarmy papkowate, które oblepiają zęby, są trudne do usunięcia z jamy ustnej przez naturalne sposoby samooczyszczania, takie jak ślina i ruchy języka. Istotny jest więc nie tylko skład pokarmu, ale także jego konsystencja i częstość podawania.
Podatność zębów mlecznych na próchnicę kształtuje się w okresie płodowym i niemowlęcym, przed wyrżnięciem zębów oraz w czasie 2-3 lat po wyrżnięciu, w okresie tzw. posteruptywnego dojrzewania szkliwa. Podatność na próchnicę zależy od prawidłowego składu części organicznej i mineralnej tkanek twardych. Zaburzenia składu pierwiastkowego i budowy morfologicznej mogą być związane z nieprawidłowym odżywianiem matki w okresie ciąży i karmienia piersią, krótkim okresem mineralizacji spowodowanym przez wczesne ząbkowanie, chorobami i przyjmowaniem przez matkę lub dziecko leków, a także brakiem suplementacji fluoru (2, 12).
Przebieg próchnicy zależy od zachowania równowagi pomiędzy czynnikami zewnętrznymi a czynnikami gospodarza. U dzieci do 3 roku życia obserwuje się szczególnie szybki rozwój procesu próchnicowego, co skłoniło do wyodrębnienia jednostki chorobowej zwanej próchnicą wczesną (early childhood caries) dawniej zwaną próchnicą butelkową (Baby Bottle Tooth Decay, Nursing Bottle Caries). Nie ma jednolitej definicji próchnicy wczesnej. Początkowo rozpoznawano ją, jeśli stwierdzano ubytki próchnicowe na powierzchniach wargowych lub podniebiennych siekaczy górnych i powierzchni żujących pierwszych trzonowców górnych, co wiązano z czynnikiem etiologicznym – nieprawidłowym karmieniem sztucznym (13, 14, 15, 16). Obecnie najczęściej określa się tak wystąpienie u dziecka poniżej 3 roku życia ubytków próchnicowych na dowolnych powierzchniach zębów siecznych w szczęce oraz towarzyszących im ubytków w obrębie innych zębów (2, 13). Spotyka się też w piśmiennictwie propozycje rozszerzenia tej definicji na pojawienie się jakichkolwiek objawów próchnicy na jakimkolwiek z zębów w ciągu pierwszych 3 lat życia (17). Charakterystyczne jest to, że zęby sieczne dolne zwykle pozostają wolne od próchnicy. Chorobę cechuje stały postęp mimo leczenia, nowe ubytki pojawiają się już po 4-6 miesiącach od sanacji jamy ustnej (6, 12).
Próchnica wczesna często bywa nierozpoznana u niemowlęcia, może być uznana za osad nazębny lub niedorozwój szkliwa (18). Zwykle proces próchnicowy rozpoczyna się w okolicy przyszyjkowej siekaczy górnych, co może nastąpić tuż po ich wyrżnięciu (około 6-8 miesiąca życia), a następnie obejmuje pozostałe zęby w
To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.