Cukrzyca i jej wpływ na chorobę przyzębia – na podstawie piśmiennictwa

Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się zaburzeniami przemiany węglowodorów i tłuszczów. Uznano ją za zbiór różnych patogennych mechanizmów, które prowadzą do nietolerancji glukozy, hiperglikemii i cukromoczu.

Cukrzyca typu I występuje z częstością 0,2 do 0,4 w populacji. Zachorowanie na tę jednostkę chorobową związanie jest ściśle z czynnikiem genetycznym, natomiast przebieg choroby modulowany jest przez układ immunologiczny. Obserwowane zjawiska mają charakter autoimmunologiczny a mechanizmy obrony gospodarza prowadzą do niszczenia własnych tkanek – komórek B wysp trzustkowych. Osoby mające allele genów klasy II HLA DQ i HLA DR są bardziej narażone na zachorowanie niż te, które tych alleli nie posiadają. Samo uruchomienie procesu autoimmunologicznego może być spowodowane przez różne czynniki tj.: wirusy, niewłaściwą dietę czy toksyny. Następnie dochodzi do pojawienia się przeciwciał reagujących z cytoplazmą komórek wysp Langerhansa, przeciwciał przeciwko własnej insulinie oraz przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. W ustroju stopniowo dochodzi do utraty zdolności do wydzielania insuliny. Objawy kliniczne najczęściej są poprzedzone wzrostem glikemii na czczo lub nieprawidłową tolerancją glukozy, i dopiero w momencie zniszczenia 80-90% liczby komórek B wysp trzustki pojawiają się pierwsze zaburzenia.

Dla cukrzycy typu II charakterystyczna jest swoista predyspozycja genetyczna, manifestująca się w odpowiednich warunkach środowiska zaburzeniem wydzielania insuliny lub brakiem skuteczności jej działania. Choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny lub dominujący. W cukrzycy typu II bardzo dużą rolę przypisuje się czynnikom zewnętrznym. Głównym zaburzeniem w tej jednostce chorobowej jest niedobór insuliny, powstały na skutek zmniejszenia syntezy insuliny, zmiany jej aktywności biologicznej lub nieprawidłowego przekształcania proinsuliny w insulinę. Niedobór insuliny może być również spowodowany tkankową odpornością na ten hormon lub nadmiarem czynników działających antagonistycznie do insuliny. Następstwem ekspresji fenotypu cukrzycowego i działania sprzyjających czynników zewnętrznych jest ujawnienie się odporności komórek docelowych na działanie insuliny oraz zaburzenie wydzielania insuliny przez komórki wysp trzustki. W patogenezie cukrzycy typu II istotną rolę przypisuje się zaburzeniom funkcji metabolicznych wątroby, trzustki i tkanek obwodowych. Zmniejszonemu wydzielaniu insuliny przez komórki B towarzyszy zwiększenie odporności na insulinę tkanek wątroby i zwiększona produkcja glukozy

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.