Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia: opis przypadku. Część I

Agresywne zapalenie przyzębia jest specyficznym rodzajem zapalenia. Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób i charakteryzuje szybką utratą przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego, co w konsekwencji może prowadzić do rozchwiania i wczesnej utraty zębów. Agresywne zapalenie przyzębia rozpoznajemy u osób, u których nie stwierdza się współistniejących chorób ogólnych. Zapalenie to może występować rodzinnie. Wyodrębniono dwie postacie agresywnego zapalenia przyzębia. Postać zlokalizowana występuje w okresie dojrzewania, charakteryzuje się silną odpowiedzią humoralną, a proces chorobowy ograniczony jest do nie więcej niż dwóch zębów poza pierwszymi siekaczami lub trzonowcami stałymi. Postać uogólniona rozpoczyna się najczęściej u osób poniżej 30 roku życia, charakteryzuje słabą odpowiedzią humoralną, i wyraźnymi epizodami destrukcji tkanek, a zmiany chorobowe występują przy co najmniej trzech zębach stałych (poza pierwszymi siekaczami i trzonowcami) (1).

Rozpoznanie agresywnego zapalenia przyzębia opiera się na badaniu klinicznym oraz radiologicznym. W celu potwierdzenia diagnozy i wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych często konieczna jest konsultacja lekarza ogólnego. Klinicznie stwierdza się szybką utratę przyczepu łącznotkankowego, głębokie kieszonki przyzębne lub recesje dziąsła, rozchwianie i przemieszczenia zębów. Zmiany te występują przy stosunkowo dobrej higienie jamy ustnej i nie są wprost proporcjonalne do ilości płytki nazębnej i innych czynników miejscowych predysponujących do jej odkładania. W badaniu rentgenowskim (na zdjęciach pantomograficznych i zębowych) występują ubytki pionowe kości obserwowane głównie na powierzchniach proksymalnych, a u pacjentów ze zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia często w postaci lustrzanych odbić. Pionowe ubytki kostne mogą sięgać aż do wierzchołków korzeni zęba, co może powodować powstawanie zmian endodontyczno-periodontologicznych (2, 3). Badania dodatkowe wykonywane u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia mogą obejmować również badanie ogólne krwi i moczu, w celu wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych, oraz badanie poziomu przeciwciał w surowicy krwi, co może świadczyć o wzmożonej lub osłabionej odpowiedzi humoralnej na czynniki infekcyjne (4, 5). W celu potwierdzenia czynnika etiologicznego i zastosowania celowanej antybiotykoterapii można wykonać badania histologiczne i mikrobiologiczne (obecność w tkankach przyzębia Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis) (6, 7, 8, 9, 10).

Na wczesnym etapie rozwoju agresywne zapalenie przyzębia może przebiegać praktycznie bezobjawowo. Często wykrywane jest przypadkowo przy okazji wykonywania zdjęcia pantomograficznego np. w celu planowania leczenia ortodontycznego. W przypadku podejrzenia lub rozpoznania tej jednostki chorobowej lekarz stomatolog winien skierować pacjenta do periodontologa.

Wstępnym celem leczenia agresywnego zapalenia przyzębia powinno być ograniczenie lub wyeliminowanie czynnika bakteryjnego, który jest jedną z przyczyn choroby, poprzez mechaniczne i chemiczne metody zwalczania płytki nazębnej oraz antybiotykoterapię, a także ograniczenie współistniejących czynników ryzyka, aby zatrzymać postęp choroby, zapobiec jej nawrotom oraz zachować prawidłową funkcję i estetykę uzębienia. Cele te można osiągnąć poprzez nad- i poddziąsłowy skaling wraz z wygładzeniem powierzchni korzeni, instruktaże oraz wzmożoną kontrolę higieny jamy ustnej pacjenta, ewentualne leczenie endodontyczne zębów zagrożonych wystąpieniem zmian typu periodontologiczno-endodontycznego, korektę zgryzu, ogólną i mejscową antybiotykoterapię oraz stałą opiekę periodontologiczną (11, 12). Zastosowanie jedynie wstępnej i podtrzymującej fazy leczenia agresywnego zapalenia przyzębia jest jednak często niewystarczające ze względu na rozległą destrukcję tkanki kostnej oraz przemieszczenia zębów (13, 14). W celu odbudowy kości wyrostka zębodołowego i odnowy przyczepu łącznotkankowego konieczne jest rozważenie regeneracji tkanek przyzębia poprzez leczenie chirurgiczne, a w celu odtworzenia prawidłowych warunków zgryzowych leczenie ortodontyczne. Kompleksowe leczenie agresywnego zapalenia przyzębia jest więc często leczeniem wielospecjalistycznym i może wymagać współpracy periodontologa, stomatologa ogólnego, chirurga, a czasami ortodonty. Wyniki leczenia uzależnione są od prawidłowego, wczesnego rozpoznania, zdyscyplinowania pacjenta oraz stopnia zaawansowania procesu chorobowego.

17-letnia pacjentka została skierowana do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie przez lekarza ortodontę w celu leczenia choroby przyzębia. Pacjentka nie zgłaszała żadnych dolegliwości ze strony tkanek przyzębia oraz zębów; zaniepokojona coraz silniejszym wychyleniem siekacza przyśrodkowego górnego zgłosiła się do ortodonty, który zlecił wykonanie zdjęcia pantomograficznego (ryc. 1 i 6). Na zdjęciu stwierdzono znaczny ubytek kości wyrostka zębodołowego, głównie w okolicy pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy przyśrodkowych. Wobec powyższego nie rozpoczęto leczenia ortodontycznego, a pacjentkę skierowano do lekarza periodontologa. Z przeprowadzonego wywiadu ogólnomedycznego wynikało, że pacjentka jest ogólnie zdrowa, nie pali papierosów oraz nie przyjmuje żadnych leków. W wywiadzie rodzinnym chorobę przyzębia stwierdzono u matki pacjentki, natomiast ojciec oraz rodzeństwo nie zgłaszali żadnych problemów z przyzębiem.

W badaniu zewnątrzustnym nie stwierdzono odchyleń od normy. Badanie wewnątrzustne wykazało obecność płytki i kamienia nazębnego nad- i poddziąsłowego, nieznaczne obrzmienie i zaczerwienienie dziąsła brzeżnego, miejscowo przerost dziąsła brzeżnego oraz ropny wysięk z kieszonek pierwszych zębów trzonowych. Wykonano pomiary kliniczne w celu oceny stanu tkanek przyzębia, przy pomocy pakietu diagnostycznego Florida probe (sondy periodontologicznej o regulowanej sile nacisku sprzężonej z komputerem). Oznaczono głębokość kieszonek (PD) (mm), poziom recesji dziąsła (R) (mm), poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL) (mm) dla 6 miejsc wokół każdego zęba. Zanotowano również stopień ruchomości poszczególnych zębów (M) w skali I-III wg Entina. Poza tym obliczono procentowy uproszczony wskaźnik płytki (PI) oraz wskaźnik krwawienia (BI). Jak przedstawiono w tabeli 1 (str. 40) głębokość kieszonek przyzębnych w szczęce wynosiła od 1 do 7 mm, średnio 3,23 mm. W żuchwie wartości wynosiły od 1 do 8 mm, średnio 3,05 mm. Największe kieszonki przyzębne wykryto na powierzchniach proksymalnych pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy. W tabeli 1 przedstawiono również wyniki pomiarów utraty przyczepu łącznotkankowego. Wynosiła ona w szczęce od 0 do 6 mm, średnio 2,22 mm. Dla żuchwy utrata przyczepu łącznotkankowego wynosiła od 0 do 8 mm, średnio 2,61 mm. Jak przedstawiono w tabeli 1 dla dwóch zębów w szczęce oraz 9 w żuchwie zanotowano również recesję dziąsła, która wynosiła od 1do 2 mm. Ponadto w badaniu stwierdzono, że zęby 26, 36, 46, 41 wykazują ruchomość I stopnia, a zęby 11, 21, 31 ruchomość II stopnia. Wskaźnik płytki wynosił 77%, a wskaźnik krwawienia 70%. Pomimo że na wszystkich powierzchniach proksymalnych i większości powierzchni językowych (podniebiennych) stwierdzono obecność płytki nazębnej i krwawienie po 10 s od zadziałania bodźca, ilość złogów nazębnych nad- i poddziąsłowych nie była adekwatna do obserwowanej destrukcji tkanek przyz

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.