Problem zakażeń grzybiczych błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów użytkujących uzupełnienia protetyczne, poddanych transplantacji narządów

Obserwowany wzrost rozpoznawanych zakażeń wywołanych przez grzyby jest związany, poza postępami w diagnostyce mikologicznej, z szerokim zastosowaniem antybiotyków, leków immunosupresyjnych, terapii hormonalnej oraz rozwojem transplantologii, kardiochirurgii i intensywnej terapii.

Pacjenci użytkujący uzupełnienia protetyczne stanowią grupę ryzyka, u których przy sprzyjających warunkach miejscowych i ogólnych może dojść do rozwoju zakażenia grzybiczego błony śluzowej jamy ustnej. Badania wielu autorów wskazują na wzrost częstości występowania grzybów u użytkowników protez, zwłaszcza ruchomych o rozległej płycie. Pod płytą protezy pokrywającą błonę śluzową podłoża protetycznego dochodzi do utrudnionego odpływu śliny, braku samooczyszczania, ograniczonego dostępu tlenu, wzrostu temperatury, zalegania resztek pokarmowych i zaburzeń równowagi biocenotycznej. Badania porównawcze pacjentów bezzębnych nie użytkujących uzupełnień protetycznych wykazały w znacznie mniejszym odsetku przypadków obecność grzybów drożdżopochodnych w tej grupie, co może być związane z brakiem dogodnych miejsc do adhezji i namnażania się mikroorganizmów (4, 23, 24).

Związek udziału czynników miejscowych zależnych od obecności protez z częstością występowania stanów zapalnych i infekcji grzybiczej błony śluzowej jamy ustnej jest przedmiotem badań wielu autorów. Ocena stanu użytkowanych uzupełnień protetycznych w aspekcie ich traumatogennego oddziaływania na błonę śluzową podłoża protetycznego, stanu higieny protez i odkładającej się na ich powierzchni płytki (denture plaque), sposobu użytkowania i przechowywania protez poza jamą ustną oraz czasu ich użytkowania pozwoliła na ustalenie zależności z częstością izolacji grzybów drożdżopodobnych (16, 17).

Użytkowane przez wiele lat protezy wykazujące złą stabilizację, mogą być powodem traumatogennego działania na podłoże. Przerwanie ciągłości tkanek i uszkodzenie nabłonka pod płytą protezy ułatwia adherencję komórek grzybów do błony śluzowej i ich wnikanie w głąb tkanki. Stwarza to korzystne warunki do rozwoju zmian zapalnych podłoża protetycznego, często (70-100% przypadków) powikłanych zakażeniem grzybiczym (4, 5).

Rozwój zakażenia grzybiczego zależy od patogenności komórek grzybów, ich aktywności enzymatycznej, własności komórek nabłonka błony śluzowej jamy ustnej oraz współistnienia czynników miejscowych i ogólnych, które powodują wzmożone namnażanie się dotychczas saprofitycznych grzybów. Stan układu odpornościowego i przeciwgrzybiczych mechanizmów obronnych ma istotne znaczenie w etiopatogenezie zakażeń grzybiczych. Upośledzenie aktywności mechanizmów obronnych jest zwykle pierwotną przyczyną umożliwiającą rozwój zakażenia. Czynniki immunologiczne mogące mieć wpływ na rozwój zakażenia grzybiczego dotyczą głównie defektu neutrofilów, nieprawidłowej ich liczby we krwi obwodowej, niedoboru mieloperoksydazy, zaburzeń funkcji limfocytów T, jednojądrzastych fagocytów i uszkodzenia układu siateczkowo-śródbłonkowego (1, 21, 22).

Rozwój trans

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.