Zmiany w mikroflorze jamy ustnej jako potencjalny czynnik patogenny towarzyszący leczeniu ortodontycznemu

Leczenie ortodontyczne wad zgryzu, przywracające prawidłowe warunki w jamie ustnej oraz dające możliwość poprawy estetyki twarzy nie jest pozbawione ryzyka związanego z pogorszeniem stanu zdrowia przyzębia oraz ewentualną stymulacją rozwoju próchnicy. Wprowadzenie do jamy ustnej aparatu ortodontycznego szczególnie stałego powoduje bowiem wytworzenie miejsc retencyjnych ze związaną z tym zwiększoną akumulacją płytki bakteryjnej.

Z obserwacji osób poddanych terapii ortodontycznej wynika, iż niejednokrotnie towarzyszyły jej niekorzystne objawy w obrębie przyzębia i tkanek twardych zęba, tym bardziej nasilone im gorsza była higiena jamy ustnej pacjenta (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).

Już w latach 70-tych Zachrisson B.U. i Zachrisson S. przebadali 173 pacjentów poddanych leczeniu aparatami stałymi w celu określenia związku pomiędzy intensywnością próchnicy i higieną jamy ustnej podczas terapii. Przeciętny czas leczenia wynosił 19 miesięcy. W tym okresie u każdego pacjenta przeprowadzono 3-6 badań oceniających stan higieny z zastosowaniem wskaźnika Plaque Index (wg Silnessa & Löego) oraz stan przyzębia za pomocą wskaźnika Gingival Index (wg Silnessa & Löego). Jednocześnie określano obecność próchnicy na gładkich powierzchniach policzkowych oraz językowych w momencie usunięcia zamków oraz po oczyszczeniu i osuszeniu zębów. Autorzy zaproponowali w tym celu własny wskaźnik Caries Index, przeznaczony do opisu wyglądu powierzchni szkliwa. Symbolem C0 – oznaczano nietkniętą powierzchnię szkliwa, symbolem C1 – białą plamę demineralizacji bez ubytku, C2 – białawą demineralizację z rozpoczynającym się ubytkiem szkliwa, C3 –ubytek, którego nie dało się usunąć poprzez delikatne zeszlifowanie. Wykazano istotną statystycznie zależność pomiędzy intensywnością próchnicy wyrażoną wskaźnikiem CI a stanem higieny i stanem przyzębia wyrażonymi za pomocą wskaźników PlI i GI. Z badań wynikła sugestia, iż pierścienie na zębach trzonowych mogą mieć działanie ochronne, natomiast zamki na zębach przednich sprzyjają rozwojowi próchnicy powierzchni, do których są przytwierdzone (5).

Nowsze obserwacje Fornella i wsp. dotyczą badań 39 osób w wieku od 12 do 18 lat leczonych za pomocą stałych aparatów w okresie 6-24 miesięcy. Jedynie u pięciu pacjentów, charakteryzujących się złą higieną jamy ustnej, zaobserwowali oni po zakończeniu leczenia demineralizację szkliwa w okolicy przylegania zamków (2).

Z kolei Atack i wsp. oraz Zachrisson zgłaszający obserwacje o szkodliwym wpływie aparatów stałych na stan przyzębia donoszą, iż u osób poddanych terapii pojawiały się przerosty dziąseł głównie w przestrzeniach międzyzębowych w okolicy zębów trzonowych i przedtrzonowych (najczęściej 1-2 miesięcy po założeniu aparatu). Zaawansowany stan zapalny dziąseł z towarzyszącym krwawieniem samoistnym występował jedynie u osób charakteryzujących się złą higieną jamy ustnej (1, 7). W oparciu o te informacje oraz dane z piśmiennictwa autorzy uznali jednak, że nie ma zgodności wśród badaczy, czy w okolicy pierścieni ortodontycznych dochodzi do utraty przyczepu łącznotkankowego i zaniku kości wyrostka zębodołowego podczas terapii ortodontycznej, a więc zmian charakterystycznych dla zaawansowanych periodontopatii (cyt. za 1, 7).

Niespójne wyniki obserwacji klinicznych dały podstawy do podjęcia badań zmierzających do wyjaśnienia tych problemów. Wielu autorów sugeruje, iż niekorzystne skutki uboczne terapii ortodontycznej są związane ze zmianami we florze bakteryjnej, wywołanymi obecnością aparatów w jamie ustnej. W piśmiennictwie znajdują się doniesienia o wpływie aparatów stałych na skład mikrobiologiczny płytki nazębnej i śliny.