Współczesne poglądy na profilaktykę fluorkową – niektóre aspekty kariostatycznego działania fluorków
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 80-83
Joanna Szczepańska
Fluor jest pierwiastkiem bardzo aktywnym i reaguje prawie ze wszystkimi pierwiastkami, stąd w stanie naturalnym nie występuje w postaci elementarnej. Dlatego też terminy „fluor” i „fluorki” są stosowane w piśmiennictwie wymiennie (1). Zawartość fluorków w wodzie, glebie, roślinach, tkankach i preparatach stomatologicznych określana jest najczęściej w jednostkach ppm (parts per milion) gdzie 1 ppm = 1 mg F/litr = 0,053 mmol F/dm3.
W ciągu kilkudziesięciu lat stosowania fluoru w zapobieganiu próchnicy zębów poglądy na temat mechanizmu i skuteczności działania różnych metod i preparatów fluorkowych ulegały zmianom lub uzupełnieniom. Do niedawna koncepcje stosowania czy skuteczności działania fluoru opierały się głównie na wiedzy z okresu, kiedy poziom próchnicy w wielu populacjach był wysoki (2).
Fluor może reagować z apatytem twardych tkanek zęba na 3 sposoby: 1) wymiana fluoru z grupą hydroksylową hydroksyapatytu (HA) i powstawanie fluoroapatytu (FA); 2) wzrost kryształu fluoroapatytu; 3) rozpuszczanie apatytu z wytworzeniem fluorku wapnia. Pierwsze dwie reakcje mogą pojawiać się podczas częstych ekspozycji na niskie stężenie fluoru w roztworach (poniżej 0,1%). Fluorki mogą być wówczas adsorbowane przez kryształy i stabilizować jego strukturę mineralną i jest to określane jako rezerwa stabilna fluoru (non-KOH-soluble, structurally bound fluoride) (2, 3, 4, 5, 6, 7).
Przez wiele lat uważano, że najważniejszy efekt kariostatyczny można osiągnąć poprzez dostarczanie jonów fluorkowych do kształtujących się zawiązków zębów, a więc w okresie preerupcyjnym oraz, że tworzenie fluoroapatytu jest idealną postacią reakcji fluorków ze szkliwem i zębiną. Opierano się na fakcie, że fluoroapatyt tworzy się poprzez proste wbudowywanie jonów fluorkowych do otoczki kryształu hydroksyapatytu, co doprowadza do spadku ich rozpuszczalności w kwasach (2, 5, 7, 8, 9).
W ciągu ostatnich lat stanowisko to uległo jednak zmianie. Po wyrznięciu się zębów na skutek działania kwasów w jamie ustnej powierzchnie kryształów szkliwa mogą ulegać rozpuszczaniu i przekształcaniu – poprzez usuwanie węglanowo-magnezowych zanieczyszczeń. Magnez i węglany mogą być zastępowane przez jony fluorkowe, fosforanowe, wapniowe i wówczas nowe kryształy są bardziej podobne do czystego hydroksyapatytu, fluoroapatytu i hydroksyfluoroapatytu (HFA). Wszystkie te postacie apatytów szkliwa są bardziej oporne na działanie kwasu niż pierwotne węglanowe apatyty. Proces krystalizacji apatytu, z usuwaniem jonów węglanowych i magnezowych oraz wbudowywaniem fluoru w miejsce grupy hydroksylowej i wytwarzaniem fluorowanego apatytu zwany jest posterupcyjnym dojrzewaniem (7, 8, 10).
Zamiana jednak wszystkich grup hydroksylowych na jony fluorkowe i wytworzenie FAP jest z jednej strony nierealna, a z drugiej nie gwarantuje absolutnej oporności na próchnicę. Przykładem tego może być szkliwo rekina, które głównie zbudowane jest z fluoroapatytu (37 000 ppm), a jednak jak wykazały doświadczenia ulega demineralizacji w warunkach, kiedy fluor nie jest dostarczany z zewnątrz (2, 7, 9, 11).
ROLA FLUORKU WAPNIA
Natomiast trzeci typ reakcji, czyli powstawanie fluorku wapnia w wyniku działania preparatów fluorkowych, było uważane przez dłuższy czas za niepożądaną miejscową reakcję i zmierzano do unikania tworzenia tych soli. Sądzono, że fluorek wapniowy tworzy się w większości lub jest jedynym produktem reakcji na szkliwie podczas krótkiej ekspozycji fluoru ze stężonych preparatów i był określany jako labilna rezerwa fluorków (KOH-soluble-fluoride, adsorbed fluoride). Następnie zwrócono uwagę, że depozyty CaF2 działają jako kontrolowany przez pH rezerwuar fluoru, z którego fluor jest uwalniany podczas próchnicotwórczego wyzwania. Obecnie uważa się, że tworzenie CaF2 odgrywa kluczową rolę w profilaktyce próchnicy (2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 13).
Fluorek wapnia jest widoczny w TEM (transmission electron microscopy) jako ziarnistości o średnicy 250 nm-1mm, składające się z mikrokryształów o wielkości ziaren około 2-20 nm. Czysty fluorek wapnia ma kształt sześcianów, natomiast powstający na powierzchni zęba tworzy kuliste ziarnistości dzięki wbudowywaniu fosforanów. Dlatego jest opisywany jako depozyty zanieczyszczone, podobne do fluorku wapnia (calcium fluoride – like globules). Precypitaty CaF2 są tworzone nie tylko na powierzchni zęba, ale także w szkliwie do głębokości 40 mm, w płytce nazębnej i w ubytku próchnicowym (2, 3, 6, 7, 14, 15).
Tworzenie CaF2 na twardych tkankach zęba podczas miejscowych aplikacji zależy od wielu czynników takich jak: rozpuszczalność zęba, zdrowa lub demineralizowana powierzchnia, długość czasu ekspozycji na fluor. Ilość i wielkość ziarnistości fluorku wapnia zależy od pH preparatu i stężenia w nim fluorków (2, 6). Tworzenie CaF2 jest reakcją
To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.