Ubytki pochodzenia niepróchnicowego; przypadki marginalne czy poważny problem diagnostyczno-kliniczny?

Poszukiwanie piękna i symetrii jest tak stare jak najdawniejsze cywilizacje. Sztuka dentystyczna, uwydatniając estetykę zębów i ust stanowiła od zawsze cząstkę tych dążeń (1). Już w materiałach pochodzących ze starszego paleolitu (3500-8000 przed Chrystusem) stwierdzano istnienie różnorodnych schorzeń dotyczących zębów i jamy ustnej, takich jak: kamień nazębny, uszkodzenia mechaniczne czy rozchwianie zębów, prowadzące w konsekwencji do ich późniejszego wypadania. Analizując znaleziska z początku mezolitu (8000 przed Chrystusem) spotykamy pierwsze symptomy świadczące o występowaniu u naszych przodków próchnicy. Pojawia się również znaczna liczba doniesień historycznych dotyczących częstotliwości i rodzaju zabiegów stosowanych w obrębie jamy ustnej i zębów (2). Dopiero jednak Awicenna, czerpiący swoją inspirację z pism al.-Farabiego (zm. 950), zwrócił uwagę na występowanie uszkodzeń zębów powstałych na skutek spożywania niektórych rodzajów pokarmów – twardych bądź kwaśnych, czyszczenia zębów środkami ściernymi czy częstych wymiotów (2).

W związku z tym, że każde zaburzenie struktury, kształtu i naturalnej doskonałości zębów prowadzi do dysharmonii i dyskomfortu pacjenta, bez względu na przyczyny tego zaburzenia, postanowiliśmy znaleźć odpowiedź na kilka pytań ważnych z punktu widzenia uszkodzeń twardych tkanek zęba.

Czy zastanawiamy się nad rzeczywistą przyczyną niedoskonałości kształtu i barwy zębów?

Czy funkcjonuje jednoznaczna, prosta klasyfikacja kliniczna ubytków pochodzenia niepróchnicowego?

Czy wreszcie ubytki niepróchnicowego pochodzenia stanowią znaczny odsetek w naszym postępowaniu diagnostyczno-klinicznym, wiodącym od prawidłowego ustalenia etiologii poprzez satysfakcjonujące leczenie odtwórcze aż do umiejętnego zapobiegania ich powstawaniu w przyszłości?

Doszliśmy do wniosku pozornie wydającego się być truizmem, potwierdzonego jednak już przez najdawniejsze jak i najświeższe spostrzeżenia, że jest wiele różnych rodzajów defektów twardych tkanek zęba nie będących skutkiem procesu próchnicowego, i co więcej, niepróchnicowe uszkodzenie zęba jest również normalnym procesem fizjologicznym zachodzącym przez całe życie (3). Problemy pojawiają się jednak wtedy, gdy stopień zniszczenia staje się nadmierny i stwarza pacjentowi problemy czynnościowe, estetyczne lub związane z wrażliwością (4).

Niezwykle istotnym wydało nam się przypomnienie generalnego podziału ubytków ze względu na ich etiologię i wyróżnienie uszkodzeń zęba o etiopatogenezie próchnicowej oraz tych, których powstawanie związane jest z szeroko rozumianą etiologią niepróchnicową. Założyliśmy, że ubytki pochodzenia niepróchnicowego mogą mieć charakter uszkodzeń wrodzonych związanych między innymi z defektami genetycznymi lub charakter uszkodzeń nabytych. Ze względu na sposób powstawania nabytych ubytków o charakterze niepróchnicowym, proponujemy wyróżnić te o etiologii traumatycznej ostrej i traumatycznej przewlekłej.

Ubytki niepróchnicowe będące wynikiem ostrych urazów, częstych szczególnie u dzieci, w których czynnik etiologiczny jest jednoznaczny, tzn. wybitnie akcydentalny, są podzielone zgodnie z obowiązującymi klasyfikacjami urazowych uszkodzeń zębów na podstawie stopnia defektu, determinującego z kolei rodzaj wykorzystanej metody terapeutycznej (4, 5, 6, 7, 8, 9). Powszechnie stosowane są klasyfikacje mające w założeniu pogrupowanie urazów ostrych ze względu na rozległość urazu i czas zadziałania czynnika uszkadzającego. Na ich podstawie podejmowane są decyzje dotyczące postępowania leczniczego. Przykładami tego typu klasyfikacji jest podział wg: Ellisa, Ellisa w modyfikacji Hargreaves´a i Craig´a, Barańskiej-Gachowskiej, wg Szpringer-Nodzak i wiele innych (5).

Po zapoznaniu się ze stosowną literaturą uświadomiliśmy sobie, że dużo bardziej niejednoznaczne są podziały dotyczące ubytków pochodzenia niepróchnicowego powstałych w wyniku traumatyzacji przewlekłej. W tych przypadkach rolę pierwszoplanową odgrywa etiologia uszkodzenia, gdyż skuteczne leczenie opiera się przede wszystkim na wykluczeniu czynnika etiopatogenetycznego, a w dalszej kolejności na postępowaniu stricte terapeutycznym, w znaczeniu odtworzenia i zastąpienia materiałami odtwórczymi uszkodzonych tkanek. Jeden z podziałów wyróżnia między innymi: abrazję (abrasio) występującą w wyniku starcia tkanek zęba w kontakcie z czynnikami zewnątrzpochodnymi, demastykację (demasticatio) polegającą na utracie zęba w procesach związanych z żuciem twardych pokarmów, atrycję (atritio) związaną z uszkodzeniem zębów na skutek ich wz

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.