Przyczyny występowania zaburzeń mineralizacji szkliwa zębów

Z obserwacji klinicznych prowadzonych w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie wynika, że u pacjentów w wieku rozwojowym coraz częściej stwierdza się występowanie zmian hipoplastycznych w szkliwie zębów. Również inni autorzy obserwują wzrost występowania enamelopatii rozwojowych u dzieci w zębach stałych i sugerują, że stanowi to już problem epidemiologiczny i leczniczy (1). Działanie czynników uszkadzających powierzchnię szkliwa występuje w 60% przypadków w 1 roku życia dziecka, następnie sukcesywnie maleje i w 4 roku życia wynosi jedynie 5% (2). Uszkodzenie szkliwa w momencie jego rozwoju i mineralizacji może być spowodowane czynnikami działającymi ogólnie lub miejscowo. Jeżeli zmiany występują w zębach jednoimiennych to prawdopodobnie działał czynnik ogólnoustrojowy w stosunkowo krótkim czasie. Rzadko nieprawidłowością dotknięte są wszystkie zęby stałe, co świadczy o tym, że czynnik ogólnie uszkadzający działał przez dłuższy okres być może już od 6 miesiąca życia płodowego, do około 7 roku życia dziecka. W przypadku, gdy zmiany dotyczą jednego zęba stałego prawdopodobnie przyczyną powstania anomalii był uraz lub proces zapalny toczący się w obrębie odpowiadającego zęba mlecznego. Najczęściej jest to powikłanie w przypadku występowania próchnicy wczesnej u dzieci.

W roku 1993 przeprowadzono badania epidemiologiczne dotyczące chorób i wad narządu żucia wybranych grup wiekowych u dzieci z Warszawy i okolic. Zbadano uzębienie 360 dzieci 7- i 12-letnich. W badanej populacji stwierdzono występowanie wad szkliwa u 10% dzieci 7-letnich i aż u 20% dzieci 12-letnich (3). Z badań Sikorskiej i Mielnik-Błaszczyk przeprowadzonych w grupie uczniów pierwszych klas licealnych w Lublinie wynika, że zaburzenia mineralizacji i rozwoju szkliwa występowały u 64,54% badanych (4).

Z badań przeprowadzonych w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej wynika, że zmiany w uzębieniu mlecznym występują rzadko, bo jedynie u 1% zbadanych dzieci. Jest to spowodowane faktem, że organizm matki zapewnia dziecku w większości przypadków, optymalne warunki w czasie rozwoju i mineralizacji twardych tkanek zęba (5).

Jedną z ogólnoustrojowych przyczyn występowania zmian w szkliwie są zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej.

W stanach fizjologicznych poziom wapnia w organizmie jest wypadkową interakcji trzech procesów:

1) Wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego.

2) Wydalania wapnia z moczem.

3) Odkładania lub mobilizacji wapnia w kośćcu.

Wapń i fosforany wchłaniają się najlepiej gdy ich wzajemny stosunek w pokarmie wynosi 1:1,5. Obecność laktozy, niektórych aminokwasów, niskie pH soku jelitowego, jak również kwaśny odczyn treści pokarmowej poprawiają wchłanianie wapnia, natomiast nadmiar tłuszczu, fityniany i szczawiany wpływają hamująco na ten proces. Wapń jest wchłaniany w wyniku czynnego transportu, głównie w dwunastnicy, jak również w początkowym odcinku jelita cienkiego. Fosforany zaś wchłaniają się także w dalszych częściach przewodu pokarmowego. Wchłanianie jelitowe wapnia, a częściowo także i fosforanów, ulega zdecydowanemu zwiększeniu pod wpływem działania witaminy D₃.

Stężenie wapnia i fosforanów w surowicy krwi zależne jest od wchłaniania jelitowego wydalania nerkowego, wymiany między płynem zewnątrzkomórkowym a wnętrzem komórek oraz od stopnia odkładania związków wapniowo-fosforanowych w kośćcu. Kościec zawiera 99% zasobów ustrojowych wapnia i około 80% fosforanów. Homeostaza stężenia wapnia w płynie pozakomórkowym odbywa się kosztem mineralizacji kośćca. Niedobory mineralizacji kośćca są więc następstwem sprawnie działających procesów regulacyjnych (6).

Wapń w surowicy występuje w trzech postaciach:

1) Jako wapń zjonizowany (stanowiący średnio 45% stężenia ogólnego wapnia).

2) Wapń związany ze związkami drobnocząsteczkowymi (np. cytryniany, fosforany, siarczany) przesączalnymi przez błony dializacyjne.

3) Wapń związany z białkami (średnio stanowi 41% ogólnego stężenia wapnia w surowicy).

Wapń zjonizowany i skompleksowany (dwie frakcje razem 1 i 2) stanowi średnio 59% wapnia ogólnego surowicy. Określany jest on również jako ultraprzesączalny, wykazuje bowiem zdolność przenikania przez błony dializacyjne.

Ogólne stężenie wapnia w surowicy zależy od wieku pacjenta, płci i pory roku. W surowicy krwi pępowinowej ogólne stężenie wapnia wynosi 2,62 ± 0,1 mmol/l (= 10,48 ± 0,42 mg%), wapnia zjonizowanego 1,37 ± 0,75 mmol/l (= 5,48 ± 0,30 mg%). W pierwszych 24-30 godzinach po urodzeniu ogólna kalcemia obniża się do 2,08 ± 0,21 mmol/l (= 8,32 ± 0,82 mg%), stężenie zaś wapnia zjonizowanego do 1,0 ± 0,07 mmol/l (= 4,02 ± 0,28 mg%). W ciągu kolejnych 5-10 dni życia ogólne stężenie wapnia w surowicy krwi ma tendencję wzrostową. U dzieci w wieku 1-2 lat ogólna kalcemia wynosi średnio 2,57 mmol/l (= 10,3 mg%). W następnych latach życia ulega ona stopniowemu zmniejszeniu, osiągając w 20 roku życia średnią wartość 2,4 mmol/l (= 9,6 mg%). Istotne znaczenie w oznaczaniu wapnia w surowicy ma rodzaj użytej metody, dlatego też każda pracownia analityczna zobowiązana jest do opracowania własnych norm.

Zazwyczaj stężenie wapnia w osoczu krwi mniejsze od 2,25 mmol/l określa się jako hipokalcemię, stężenie powyżej 2,75 mmol/l to hiperkalcemia (6) (tab. 1).