fbpx

Analiza histopatologiczna i PCR błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerki allogenicznej z aktywnym zakażeniem Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV)*

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2002, s. 37-40

Katarzyna Ciechowicz, Piotr Fiedor, Kinga Grabowska, Monika Duszek, Andrzej Wojtowicz

Ludzki wirus brodawczaka (HPV) tworzy wraz z innymi wirusami brodawczaka rodzaj Papilloma należący do rodziny Papovaviridae. W skład tej rodziny wchodzą także wirusy polyoma i SV40, stąd nazwa rodziny: papilloma, polyoma, simian vacuolating. Po raz pierwszy opisany został przez Richarda Shope´a w 1933 roku. W 1995 r. van Rast sklasyfikował 77 typów HPV a obecnie rozróżniamy ich ponad 100 (1, 14, 21).
HPV należy do małych bezosłonkowych DNA wirusów o ikosahedralnej symetrii i średnicy 45-55 nm. Genom utworzony jest z podwójnej nici kolistego DNA, długości 7900 par zasad, który tworzy wraz z białkami strukturalnymi nukleokapsyd o charakterystycznej budowie (72 kapsomery o pentamerycznej budowie) (11).
Wirus brodawczaka charakteryzuje się epiteliotropizmem, co związane jest ze zdolnością replikacji jedynie w jądrach komórek różnicującego się nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Większość typów jest charakterystyczna dla błony śluzowej danej okolicy ciała (11, 12, 14, 18, 21).
W obrębie jamy ustnej zakażenie Ludzkim Wirusem Brodawczaka (Human Papillomavirus – HPV) może przebiegać bez objawów klinicznych lub pod postacią (14, 18, 19, 21, 23):
1.Brodawczaka płaskonabłonkowego (Papilloma planoepitheliale): dość miękkie brodawkowate twory, na wąskiej lub szerokiej podstawie.
2.Miejscowego rozrostu nabłonka (Focal Epithelial Hyperplasia – FEH, choroba Heck´a): liczne guzkowate wzniesienia błony śluzowej, najczęściej na szerokiej podstawie, charakterystyczne jest ich występowanie u pewnych grup etnicznych spowodowane genetycznie uwarunkowaną liczbą receptorów na komórkach nabłonka dla antygenów wirusowych.
3.Kłykcin kończystych (condylomata acuminata): dość rzadko występujące wykwity, podobne do włókniaków.
4.Brodawek pospolitych (verrucae vulgares): są to kopulaste grudki różnej wielkości, jasnoróżowe, kształtu okrągłego lub owalnego, o szerokiej podstawie, gładkiej lub lekko pobruzdowanej powierzchni. Najczęściej bez cech zapalnych. Mają dość dużą zakaźność.
5.Brodawczaka krtani (papilloma laryngis).
6.Nabłonkowej dysplazji brodawkowatej (epidermodysplasia verruciformis generalisata).
7.Rogowiaka kolczystokomórkowego (keratoacanthoma): łagodny guz najczęściej umiejscowiony na czerwieni wargi dolnej.
8.Białego gąbczastego znamienia (naevus spongiosus albus): tzw. leukoplakia miękka; uznawanego za wrodzony.
Wirus brodawczaka powoduje charakterystyczne zmiany w obrazie histopatologicznym. Wykładnikiem morfologicznym infekcji HPV jest komórka zwana koilocytem z charakterystycznym przejaśnieniem wokół jądra komórkowego tzw. „halo” i licznymi wakuolami zawierającymi dużą liczbę wirionów. Histologicznymi cechami zakażenia HPV (tzw. koilocytosis) w nabłonkach może być: koilocytowa dysplazja, hyperkeratoza, dyskeratoza pojedynczych komórek, wielojądrzastość oraz czasami parakeratoza. Dodatkowo występować mogą: hiperchromatyczne jądra, wakuole cytoplazmatyczne, ziarnistości keratohialinowe, wrzecionowate jądra komórkowe. W badaniu histopatologicznym w powierzchownej warstwie zmian obserwujemy cienką zrogowaciałą warstwę nabłonka często z wyraźną parakeratozą. Pod tą warstwą widoczne są pojedyncze zwakuolizowane komórki – koilocyty oraz czasami komórki mitozoidalne: duże, jasne, dyskeratotyczne. W dolnej warstwie nabłonka widać często liczne komórki dwujądrzaste. W blaszce właściwej widać rozszerzone naczynia krwionośne, a także naciek z limfocytów (1, 3, 9).
Wirus brodawczaka wywołuje najczęściej zmiany o charakterze łagodnym, które mogą ulec niekiedy spontanicznemu wyleczeniu, jednakże nie można zapominać o typach wirusa, które wywołują dysplazję i mają duży potencjał onkogenny (tab. 1). Wirusy HPV, szczególnie typ 16 opisano w przypadkach raka płaskonabłonkowego jamy ustnej i uważa się go za jedną z jego przyczyn (7, 10, 21, 22). Transformacja nowotworowa zmian jest dość częsta u osób narażonych na działanie dodatkowych czynników kancerogennych np.: palenie tytoniu, alkohol, promieniowanie UV, immunosupresja (6, 12, 20) (tab. 2). Związek pomiędzy stanem odporności a podatnością na infekcję HPV jest od dawna wykazywany w badaniach epidemiologicznych. Pierwotne (stosunkowo rzadko występujące) i wtórne niedobory odporności są przyczyną częstego występowania i długiego utrzymywania się

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.