Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej

Bakterie znajdujące się w płytce nazębnej są inicjatorami chorób dziąseł i przyzębia, natomiast stopień zaawansowania tej choroby i jej występowanie jest zależne od wielu czynników miejscowych jak i ogólnoustrojowych. Przyjmowane leki, nałogi takie jak palenie tytoniu czy stosowanie dożylnych środków odurzających, choroby ogólnoustrojowe mają wpływ na mechanizmy immunologiczne organizmu i mogą wpływać na stopnień zaawansowania choroby przyzębia.

Infekcja wirusem HIV i zespół AIDS stają się coraz większym problemem społecznym. Obecnie w Polsce żyje 10 696 osób będącymi nosicielami wirusa HIV, w ciągu ostatniego miesiąca (luty 2007) zarejestrowano 59 przypadków nowych zachorowań (1).

Zapalenie przyzębia jest również chorobą społeczną, szacuje się, że 90% dorosłych osób cierpi na chorobę dziąseł i przyzębia.

Wirus HIV upośledza funkcje makrofagów i limfocytów szczególnie CD4 co prowadzi do niedoboru immunologicznego. Upośledzona odpowiedz typu komórkowego sprzyja infekcjom pierwotniakowym, grzybiczym, bakteryjnym, także występowaniu zmian nowotworowych (2). Spadek liczby i upośledzenie funkcji neutrofili może znajdować wyraz w zwiększonej częstości występowania zapalenia przyzębia u pacjentów HIV pozytywnych (3). Również zaniedbania higieniczne w tej grupie chorych wynikające ze złych warunków bytowych jak i braku opieki stomatologicznej, a co za tym idzie braku świadomości pacjentów dotyczącej chorób błony śluzowej jamy ustnej, sprzyjają rozwojowi tych infekcji. Występowanie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej jak i/lub zmian w obrębie tkanek przyzębia u pacjentów potencjalnie zdrowych może być pomocne w prowadzeniu diagnostyki w kierunki zakażenia wirusem HIV jak i wdrożenia odpowiedniego leczenia. U pacjentów należących do kategorii klinicznej A (wg Klasyfikacji CDC wprowadzonej w 1993 roku), u których obserwuje się ostrą chorobę retrowirusową, bezobjawowe zakażenie wirusem HIV czy przetrwałą uogólnioną limfoadenopatię, wielu badaczy stwierdziło większą częstotliwość występowania martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł, grzybicy rzekomobłoniastej i zakażenia wirusami Herpes (4-6).

W latach 80-tych ubiegłego wieku zaobserwowano u młodych homoseksualnych mężczyzn występowanie martwiczych zmian w tkankach dziąsła charakteryzujących się destrukcją tkanek miękkich i kości jak również i/lub rumieniem obejmującym dziąsło brzeżne. Zmiany te zostały zakwalifikowane jako zapalenie dziąseł związane z HIV i zapalenie przyzębia związane z HIV. Następnie zauważono występowanie podobnych zmian u pacjentów HIV ujemnych i zmieniono terminologię na Linear Gingival Erythema występujące u pacjentów HIV+ i martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia występujące u pacjentów HIV+. Występowanie Linear Gingival Erythema obserwowano od 0% do nawet 50% chorych zarażonych wirusem HIV (7, 8). Jest to prawdopodobnie związane z występowaniem innych czynników niż tylko ogólnoustrojowe. Badano również związek występowania w/w rodzajów zapalenia przyzębia ze stopniem zaawansowania infekcji wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4. Wykazano, że u pacjentów HIV+ z liczbą komórek CD4 utrzymującą się w granicach normy częściej występuje LGE, natomiast u chorych, u których liczba komórek CD4 znacząco spada częściej występuje martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia (9). Dodatkowo zmiany występujące w tej jednostce chorobowej u pacjentów HIV+ mogą swym obrazem klinicznym przypominać chłoniaka Burkitta czy zakażenie wirusem cytomegalii manifestującym się na dziąśle, co stwarza dodatkowe trudności diagnostyczne.

Wiadomym jest, że grzybica j

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.