fbpx

Aktywność kolagenazy w tkankach przyzębia u pacjentów z cukrzycą typu I

© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2006, s. 102-103

*Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska

Cukrzyca jest obecnie uważana za najważniejszy ogólnoustrojowy czynnik ryzyka choroby przyzębia (1). Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową, dającą zaburzenia przemiany zarówno węglowoddanów jak i tłuszczów. Proces chorobowy prowadzi do nietolerancji glukozy, hiperglikemii i cukromoczu.
Cukrzyca typu I występuje z częstością 0,2 do 0,4 w populacji. Zachorowanie na tę jednostkę chorobową związane jest ściśle z czynnikiem genetycznym, natomiast przebieg choroby modulowany jest przez układ immunologiczny. Obserwowane zjawiska mają charakter autoimmunologiczny, a mechanizmy obrony gospodarza prowadzą do niszczenia własnych tkanek – komórek B wysp trzustkowych. Samo uruchomienie procesu autoimmunologicznego może być spowodowane przez różne czynniki tj.: wirusy, niewłaściwą dietę czy toksyny. Następnie dochodzi do pojawienia się przeciwciał reagujących z cytoplazmą komórek wysp Langerhansa, przeciwciał przeciwko własnej insulinie oraz przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. W ustroju stopniowo dochodzi do utraty zdolności do wydzielania insuliny. Objawy kliniczne najczęściej są poprzedzone wzrostem glikemii na czczo lub nieprawidłową tolerancją glukozy, i dopiero w momencie zniszczenia 80-90% liczby komórek B wysp trzustki pojawiają się pierwsze zaburzenia.
Istnieje ścisła zależność pomiędzy chorobą przyzębia a niewyrównaną cukrzycą typ I. Źle kontrolowany poziom cukru u pacjentów z cukrzycą prowadzi do zaniku kości wyrostka zębodołowego, utraty przyczepu łącznotkankowego i destrukcji tkanek przyzębia (2, 9). Mechanizmami odpowiedzialnymi za ten proces są zmniejszenie syntezy kolagenu i glikozaminoglikanów w fibroblastach tkanki przyzębia oraz zwiększenie aktywności kolagenazy w tkankach.
Podstawowym składnikiem tkanki łącznej dziąsła i ozębnej są włókna kolagenowe, które stanowią ok. 60% objętości tkanki łącznej i matrycy zewnątrzkomórkowej. Kolagen syntezowany jest w fibroblastach i wydzielany w postaci prokolagenu, który ulega konwersji

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.