Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentek z osteoporozą w zależności od stosowanej Hormonalnej Terapii Zastępczej i przyjmowanych leków. Doniesienie wstępne

Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną, charakteryzuje się ubytkiem masy tkanki kostnej i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej prowadzącymi do zmniejszenia wytrzymałości i złamań (wg ogólnie przyjętej definicji z 1991 roku) jest więc chorobą całego szkieletu, w tym kości szczęki i żuchwy (1). Dane epidemiologiczne szacują, iż powikłania i następstwa tego schorzenia w postaci złamań stanowią trzecią, co do częstości występowania przyczynę zgonów po chorobach układu krążenia i nowotworach (2). Najczęstsza postać osteoporozy to tzw. osteoporoza inwolucyjna, do której zaliczamy osteoporozę pomenopauzalną i starczą, która staje się problemem społecznym, w związku z prognozami, że w najbliższych latach wzrośnie liczba osób w podeszłym wieku. Dane epidemiologiczne Głównego Urzędu Statystycznego mówią, że w roku 2050 liczba osób w wieku starczym wyniesie 2 miliardy, natomiast w Polsce w roku 2030 osoby powyżej 60 roku życia będą stanowiły 30% społeczeństwa. Badania przeprowadzone w 1993 roku wykazały, że śmiertelność chorych po złamaniu nasady bliższej kości udowej przekroczyła 20% (3). Rozwój każdego typu osteoporozy jest determinowany przez wielkość szczytowej masy kostnej oraz związany z wiekiem i stanem hormonalnym. Wielkość szczytowej masy kostnej zależy od czynników genetycznych, podaży wapnia i witaminy D, obciążenia mechanicznego szkieletu i czynności wielu hormonów. Kiedy jest znany związek przyczynowy pomiędzy osteoporozą, a chorobami ogólnymi, bądź przyjmowanymi lekami mała szczytowa masa kostna jest czynnikiem przyspieszającym rozwój osteoporozy.

Do tej pory nie jest w pełni poznany mechanizm wpływu osteoporozy na zmiany w tkankach przyzębia. Najprawdopodobniej przebiega on wielotorowo. Osteoporoza pomenopauzalna związana jest z wygaśnięciem czynności jajników, a co się z tym wiąże ze spadkiem stężenia estrogenów. Mniejsze stężenie estrogenów w surowicy powoduje wzrost aktywności resorpcyjnej osteoklastów oraz zmniejszenie aktywności kościotwórczej osteoblastów, przez co, pośrednio wzrasta sekrecja cytokin prozapalnych tj. IL-1a, IL-1b, IL-6, TNFa przez osteoblasty. Badania wykazały, że ww cytokiny odgrywają znaczącą rolę w patomechanizmie powstawania choroby przyzębia. Uszkodzenie tkanki kostnej w przebiegu zapaleń przyzębia zależy od prostaglandyn (PG) mających bezpośredni wpływ na metabolizm tkanki kostnej. Prostaglandyna 2 stymuluje wydzielanie IL-1 i TNFb, a one dopiero inicjują proces niszczenia utkania kostnego.

Estrogeny przyjmowane zazwyczaj w postaci transdermalnej zapobiegają utracie masy kostnej głównie beleczkowej (4) i w konsekwencji powodują jej tworzenie, natomiast 1a-OHD (alfakalcidol) hamuje resorpcję i stymuluje tworzenie zarówno kości beleczkowej, jak i korowej (5). Leczenie selektywnym modulatorem receptorów estrogenowych (Roloksyfen) przez 3 lata również zmniejsza jedynie ryzyko złamań kręgów, a nie redukuje liczby złamań szyjki kości udowej (6). W aktualnie stosowanej terapii osteoporozy znaczącą rolę odgrywają leki hamujące resorpcję kości, jak: estrogeny, selektywne modulatory receptorów estrogenowych, bisfosfoniany, kalcytonina, witamina D (7). Wykazano, że bisfosfoniany stosowane przez okres minimum 12 miesięcy powodują statystycznie znamienny większy wzrost BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i w górnej nasadzie kości udowej (4). Leki te mają również wpływ na tkanki przyzębia. Bisfosfoniany posiadając podwójny mechanizm działania poprzez hamowanie aktywności osteoklastów i metaloproteinaz powodują wzrost gęstości kości wyrostka zębodołowego i poprawę parametrów klinicznych, takich jak: głębokość kieszonek czy stopień utraty przyczepu łącznotkankowego (8, 9). Nowoczesna terapia osteoporozy powinna zawierać jednoczasowe stosowanie leków hamujących resorpcję kości jak i leków stymulujących kościotworzenie. U kobiet z niską masą szczytową kostną s

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.