Wpływ czynników miejscowych i ogólnoustrojowych na stan kliniczny tkanek przyzębia. Opis dwóch przypadków

Choroba przyzębia jest wynikiem jakościowego i ilościowego zachwiania równowagi ekosystemu kieszonki przyzębnej. Wydolnie działający system immunologiczny gospodarza zapobiega przejściu stanu zapalnego dziąseł w zapalenie przyzębia. Istnieje szereg wyznaczników i czynników modyfikujących działanie układu odpornościowego, które wpływają na zapoczątkowanie choroby, a także warunkują jej leczenie. Efektywne leczenie periodontitis powinno uwzględniać także identyfikację czynników miejscowych i ogólnych oraz – w miarę możliwości – ich efektywną minimalizację lub eliminację. Nieustanne zakażanie kieszonki dziąsłowej przez bakterie kolonizujące czyni proces leczniczy całkowicie zależnym od współpracy pacjenta. Nie jest możliwe wyleczenie tkanek przyzębia bez wspomnianego powyżej leczenia przyczynowego, ale niezbędne są także silna motywacja (leczenie choroby przyzębia trwa czasem latami) i kontrola płytki bakteryjnej (domowe zabiegi higieniczne, stosowanie się do wskazań przez osobę chorą).

W zaawansowanych stanach chorobowych przyzębia interwencja lekarza periodontologa jest koniecznym, lecz niewystarczającym warunkiem skutecznego zahamowania postępu procesu chorobowego. Nieregularne usuwanie bakterii gromadzących się na powierzchni zębów prowadzi do stopniowego dojrzewania płytki bakteryjnej i – w konsekwencji – pojawiania się w niej Gram-ujemnych pałeczek beztlenowych. Bakterie te szczególnie silnie aktywują układ odpornościowy prowadząc do nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, co skutkuje niszczeniem struktur przyzębia. Nasilenie tego procesu może być modyfikowane przez liczne czynniki ogólnoustrojowe, zwane czynnikami ryzyka. Należą do nich między innymi genotyp pacjenta, palenie i stres.

Celem obecnej pracy jest prezentacja retrospektywnej oceny dwóch przypadków pacjentów z chorobą przyzębia obarczonych czynnikami ryzyka.

Pacjent nr 1, lat 40, zgłosił się do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia w listopadzie 1998 roku. Powodem zgłoszenia się była świadomość stanu chorobowego w obrębie tkanek przyzębia. Według przeprowadzonego badania podmiotowego pacjent od kilku lat obserwował krwawienie z dziąseł i zwiększoną ruchomość zębów, zwłaszcza górnych siekaczy bocznych. Dolegliwości te nasiliły się w ostatnich tygodniach. Na podstawie przeprowadzonego badania przedmiotowego i podmiotowego stwierdzono ponadto utratę zębów 14, 36, 37 i 46 na skutek powikłań choroby próchnicowej, próchnicy korzeni i zgorzelinowego rozpadu miazgi. W badaniu przedmiotowym stwierdzono bardzo zły stan higieny jamy ustnej (PlI wg O´Leary = 76%), liczne głębokie kieszonki (odsetek kieszonek głębszych niż 4 mm = 33%), nasilony stan zapalny dziąseł (BI wg Ainamo&Bay = 53%). W obrębie zębów 26, 27, 28 i 38 stwierdzono obnażenie furkacji III stopnia, w obrębie zębów 17 i 47 stwierdzono II stopień obnażenia furkacji. Zęby 12, 22 i 27 wykazywały II stopień rozchwiania wg skali Entina (ryc. 1). Stwierdzono obecność zgryzu urazowego w obrębie zębów 12-22 i 32-42, zęby 16 i 26-28 uległy częściowemu wysunięciu z płaszczyzny zgryzu na skutek braku zębów antagonistycznych. Na podstawie przeprowadzonego badania, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i zaawansowanie procesu chorobowego, ustalono wstępne rozpoznanie gwałtownie postępującego zapalenia przyzębia (wg ówcześnie obowiązującej klasyfikacji chorób przyzębia), do potwierdzenia po analizie zdjęć radiologicznych.

Pacjent nr 2, mężczyzna urodzony w 1973 roku, zgłosił się do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia w czerwcu 1999 roku, skierowany przez lekarza stomatologa w celu konsultacji i podjęcia leczenia. Pacjent zaobserwował krwawienie dziąseł występujące przy szczotkowaniu zębów oraz obnażenie korzenia zęba 33. Badanie kliniczne wykazało niezadowalający stan higieny jamy ustnej (PlI = 53%). W obrębie zębów 16, 14, 11, 21, 25, 26 i 33 stwierdzono recesje dziąsła brzeżnego. Wskaźnik krwawienia był stosunkowo niski (BI = 6%, odsetek kieszonek głębszych niż 4 mm= 2%). Zęby 15, 36 i 46 zostały usunięte z powodu powikłań choroby próchnicowej (ryc. 2). Na podstawie przeprowadzonego badania rozpoznano gwałtownie postępujące zapalenie przyzębia.

W obu przypadkach ustalono wstępny plan leczenia obejmujący przeprowadzenie fazy wstępnej leczenia przyzębia. W obu przypadkach polecono wykonać zdjęcie pantomograficzne w celu ogólnej oceny stanu narządu żucia oraz potwierdzenia rozpoznania.

Na kolejnej wizycie u pacjenta nr 1 na podstawie zdjęcia RTG potwierdzono rozpoznanie wstępne. Wykonano skaling zębów szczeki i żuchwy, wstępną korektę zgryzu w obrębie zębów siecznych w pozycji zwarcia centralnego, przeprowadzono instruktaż higieny jamy ustnej. Na kolejne wizy

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.