Wpływ upośledzonych mechanizmów odpornościowych oraz użytkowania uzupełnień protetycznych na rozwój zakażeń grzybiczych błony śluzowej jamy ustnej

Dane statystyczne wskazują, że do końca 2000 roku około 36 milionów osób na świecie uległo zakażeniu ludzkim wirusem upośledzenia odporności (ang. human immunodeficiency virus – HIV), a 22 miliony chorych zmarło na zespół nabytego upośledzenia odporności (ang. acquired immune deficiency syndrom – AIDS)(1). Pomimo, że AIDS został opisany stosunkowo niedawno – w 1981 roku, globalna epidemia HIV, szczególnie nasilona w ostatnich latach, stała się ogromnym wyzwaniem na wszystkich szczeblach opieki zdrowotnej.

Narastanie defektów immunologicznych w przebiegu zakażenia wirusem ludzkiego upośledzenia odporności doprowadza do rozwoju AIDS (2, 3, 4). Na różnych etapach aktywności procesu chorobowego występują zmiany na błonie śluzowej w jamie ustnej i skórze, które uważane są za wczesny i czuły wskaźnik rozwijającego się zakażenia HIV. W wyniku nasilającego się upośledzenia mechanizmów odpornościowych dochodzi do rozwoju rzadkiego typu nowotworów i zakażeń oportunistycznych, między innymi zakażeń grzybiczych jamy ustnej (5). Powszechne występowanie kandydozy błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów z AIDS wskazuje na związek pomiędzy zakażaniem HIV a upośledzeniem mechanizmów odpornościowych występujących zarówno w przebiegu podstawowej jednostki chorobowej, jak również w wyniku immunosupresyjnego działania grzybów drożdżopodobnych na układ immunologiczny. Dane epidemiologiczne pokazują, że kandydoza błony śluzowej jamy ustnej może rozwinąć się u 1/3-1/2 pacjentów zakażonych wirusem HIV. Inne źródła wskazują na występowanie tego zakażenia od 43%-94% osób z AIDS (6, 7, 8, 9).

Użytkowanie protez ruchomych, zwłaszcza całkowitych, sprzyja namnażaniu się grzybów w jamie ustnej, głównie z rodzaju Candida. Candida albicans jest gatunkiem najbardziej inwazyjnym wśród grzybów drożdżopodobnych bytujących w jamie ustnej. Jego dominacja w kolonizacji błony śluzowej jamy ustnej jest wynikiem powstania sprzyjających warunków zależnych od właściwości komórek grzybów, komórek nabłonka błony śluzowej, oraz czynników miejscowych i ogólnych ze szczególnym udziałem układu odpornościowego gospodarza (10). Nie bez znaczenia dla powstawania stomatopatii protetycznych i rozwoju opornych infekcji pozostaje fakt dużego stopnia adhezji C.albicans do uzupełnień protetycznych wykonanych z tworzywa akrylowego. Powierzchnia akrylu jest nieregularna, a płytka protez wraz z komórkami grzybów może wnikać we wszystkie zagłębienia i razem z polisacharydową macierzą tworzyć biofilm (11). Rozwój biofilmu ma wiele klinicznych implikacji ujawniających się w zwiększeniu oporności na konwencjonalne leczenie przeciwgrzybiczne, oraz w obronie patogenów przed mechanizmami odpornościowymi gospodarza. Utrudnione oczyszczanie protez, ze względu na nieregularną powierzchnię akrylu oraz wzrost sił adhezyjnych i adsorpcji dużych ilości płytki protezy poprzez wchłanianie wody przez akryl, zwiększa ryzyko reinfekcji w obrębie błony śluzowej jamy ustnej.

Wiodącą rolę w rozwoju stomatopatii protetycznych, zgodnie z opinią większości autorów zajmujących się tym zagadnieniem, odgrywa uraz mechaniczny. Jest on ściśle związany z traumatyzującym działaniem płyty protezy na błonę śluzową, osłabieniem miejscowej odporności, a w konsekwencji z ułatwieniem kolonizacji i inwazji szczepów Candida w obrębie tkanek. Nie bez znaczenia pozostają również czynniki, takie jak utrudnione oczyszczanie jamy ustnej przez ślinę, wilgotność, podwyższona temperatura pod płytą protezy, zalegające resztki pokarmowe, zmniejszony dostęp tlenu do błony śluzowej mające korzystny wpływ na wyniki rozwoju bakterii i grzybów. Dodatkowo negatywne nawyki higieniczne sprzyjają powstawaniu stomatopatii protetycznych.To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.