Przegląd zagranicznych czasopism anestezjologicznych

Zakażenie rany operacyjnej jest jednym z poważniejszych powikłań. Decydującym okresem są pierwsze godziny, mimo że zakażenie wykrywane jest dopiero po kilku dniach po operacji. Czynnikami o podstawowym znaczeniu są miejsce i rozległość zabiegu, natlenienie tkanek, choroby towarzyszące, czas podania profilaktycznej dawki antybiotyku, ciepłota ciała podczas operacji oraz niedobór objętości krwi. Pierwszą linią obrony przed zakażeniem jest niszczenie drobnoustrojów przez leukocyty obojętnochłonne w warunkach tlenowych. Tlen jest substratem tego procesu, a reakcja zależy przede wszystkim od prężności tlenu w tkankach. Ryzyko zakażenia jest odwrotnie proporcjonalne do prężności tlenu w tkance podskórnej PsqO2. O dostępności tlenu do tkanek decydują: jego prężność we krwi tętniczej, stężenie hemoglobiny, rzut serca i przepływ miejscowy krwi. Wzrost prężności dwutlenku węgla powoduje wzrost rzutu serca, np. podwyższenie PaCO2 o 10-12% powoduje wzrost rzutu o 15%. Autorzy sprawdzali hipotetyczne założenie, że u chorych w znieczuleniu ogólnym obwodowe natlenienie tkanek wzrasta jako funkcja prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej.

U 10 ochotników w znieczuleniu sewofluranem w stężeniu 1,5-2,0 MAC i stężeniem tlenu w mieszaninie oddechowej 30% oznaczano prężność tlenu w tkance podskórnej – PsqO2, SpO2, rzut serca nieinwazyjną metodą Ficka na podstawie pomiarów wydechowej zawartości dwutlenku węgla, podczas gdy PaCO2 utrzymywano przez 45 min na poziomie 20, 30, 40, 50 lub 60 mm Hg (2,7; 4; 5,3; 6,7; 8 kPa).

Stwierdzono, że wzrostowi PaCO2 towarzyszył proporcjonalny wzrost wskaźnika sercowego i prężności tlenu w tkance podskórnej.

Umiarkowane podwyższenie prężności dwutlenku węgla podczas operacji zwiększa stężenia tlenu w tkance podskórnej, co może zwiększyć odporność na zakażenie rany operacyjnej.

Palenie papierosów jest czynnikiem zwiększającym
ryzyko operacji i znieczulenia; nie wiadomo natomiast, czy ma znaczenie w chirurgii ambulatoryjnej.

Badania wykonano u 489 osób dorosłych operowanych ambulatoryjnie. Za osoby niepalące uznawano pacjentów, którzy nigdy nie palili, a prężność wydechowa tlenku węgla COEXP była niższa o 10 ppm. Chorzy z wywiadem palacza nie palili papierosów od ponad 28 dni; u palaczy aktualnych COEXP przekraczała 10 ppm. Porównano częstość występowania powikłań oddechowych (spadek wysycenia hemoglobiny tlenem, kaszel, kurcz głośni, kurcz oskrzeli, bezdech) i zakażenia rany operacyjnej (zaczerwienienie, rozejście się rany, dodatnie posiewy bakteryjne z koniecznością zastosowania antybiotyku) u palaczy i osób nie palących.

Większość palaczy paliła papierosy aż do dnia operacji. Powikłania oddechowe wystąpiły u 32,8% palaczy i 25,9% niepalących, zakażenie rany u 3,6% palących i 0,6% niepalących.

Powyższe dane potwierdzają większe zagrożenie powikłaniami okołooperacyjnymi u osób palących papierosy, nawet młodych, z krótkim wywiadem i stanowią przyczynek do energicznego promowania niepalenia.

Postępowanie podczas śródoperacyjnego zamknięcia aorty brzusznej jest niełatwe. Często chorzy są dodatkowo obarczeni nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca lub zaburzeniami kurczliwości lewej komory, co dramatycznie zmienia reakcję hemodynamiczną na założenie zacisku. W zależności od poziomu, założenie zacisku może spowodować gwałtowny wzrost obciążenia wstępnego i następczego lewej komory, co stwarza szczególne zagrożenie niedokrwieniem mięśnia serca w okresie około- operacyjnym. Sposobami osłabienia reakcji hemodynamicznej są: hemodilucja, środki rozszerzające naczynia krwionośne, pogłębienie anestezji wziewnej. Każda z tych metod ma szereg wad, a dokładna regulacja ciśnienia tętniczego jest trudna i nieprzewidywalna, np. hemodilucja ogranicza wprawdzie wzrost oporu naczyniowego, ale upośledza stabilność hemodynamiczną i grozi znacznym spadkiem ciśnienia po zwolnieniu zacisku, z koniecznością stosowania wielokrotnie wyższych dawek fenylefryny. Lotne środki znieczulające mogą upośledzać kurczliwość serca, powodując ostry wzrost obciążenia następczego, ponadto ich stężenie w tkankach uniemożliwia szybkie spłycenie anestezji po zwolnieniu zacisku aorty.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne, jak nitrogliceryna, mogą zmniejszać obciążenie wstępne oraz sprzyjają rozszerzeniu wieńcowych naczyń podwsierdziowych, ale systemowa reakcja na znaczny wzrost ciśnienia tętniczego jest słaba. Leki silniejsze, jak nitroprusydek sodowy, skutecznie obniżają ciśnienie w tętnicy głównej, ale zmniejszają przepływ trzewny z potencjalnym uszkodzeniem narządów poniżej zacisku. Ponadto, aby zapobiec nadmiernemu spadkowi ciśnienia po otwarciu aorty, przetaczanie płynów w celu zwiększenia objętości naczyniowej musi być rozpoczęte jeszcze w okresie zamknięcia aorty. Jest to trudne, ponieważ przy już znacznie podwyższonym ciśnieniu dodatkowo wzrasta i objętość wyrzutowa i ciśnienie układowe.

Jedną z proponowanych metod regulacji hemodynamiki podczas etapu zaciśnięcia tętnicy głównej jest stosowanie dodatnich ciśnień końcowo-wydechowych.

Badania doświadczalne wykonano u świń. W okresie, gdy na tętnicę główną założony był zacisk powyżej odejścia tętnicy trzewnej stosowano PEEP 15 cm H2O (1,5 kPa), z równoczesnym zwiększeniem objętości wewnątrznaczyniowej 6% skrobią hydroksyetylowaną 10 ml kg^-1. PEEP obniżano do 0 po zdjęciu zacisku z aorty. Oznaczano średnie ciśnienie tętnicze (MABP), rzut serca (CO) i objętość wyrzutową (SV). Wyniki porównano z grupą kontrolną, w której nie stosowano PEEP.

Zaciśnięcie aorty powodowało dwukrotny wzrost obwodowego oporu naczyniowego. Średnie ciśnienie tętnicze wzrastało w grupie z PEEP = 0, natomiast u zwierząt, u których stosowano PEEP = 15 cm H2O wzrostu nie obserwowano, a rzut serca i objętość wyrzutowa były obniżone o prawie 50%. Przetaczanie skrobi w obu grupach powodowało wzrost CO i SV.

Po zwolnieniu zacisku z tętnicy głównej następował spadek ciśnienia u wszystkich zwierząt, ale w grupie, w której stosowano PEEP i przetaczano roztwór koloidowy był on znamiennie mniejszy.

Autorzy stwierdzają, że PEEP o wartości 15 cm H2O ogranicza wzrost ciśnienia po zaciśnięciu aorty w odcinku brzusznym umożliwiając równoczesne zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej. Obniżenie PEEP do 0 cm H2O po przywróceniu przepływu w aorcie wiązało się z mniejszym spadkiem ciśnienia, niż przy postępowaniu tradycyjnym.

Opisana metoda może być korzystna u chorych podczas operacji aorty brzusznej.

Skuteczne gojenie się rany operacyjnej zależy
przede wszystkim od czynności leukocytów obojętnochłonnych zabijających drobnoustroje w warunkach tlenowych. Prężność tlenu w tkankach (PTO2) jest czynnikiem szczególnie ważnym, ponieważ bakteriobójcza zdolność leukocytów jest bezpośrednio od niej zależna. Ponadto PTO2 wpływa na odkładanie się kolagenu decydującego o zwartości blizny. Zakażenie rany operacyjnej jest zależne od prężności tlenu w jej obrębie (PTO2). Przewyższające warunki prawidłowe stężenie tlenu w ranie zmniejszają częstość zakażeń ponad dwukrotnie z 11 do 5%.

Zabieg operacyjny i ból wyzwalają odpowiedź ze strony układu nerwowego i dokrewnego oraz cytokin znaną jako reakcja stresowa. Pobudzenie w jej następstwie układu współczulnego może wywołać kurcz tętniczek, zmniejszenie perfuzji tkanek i spadek PTO2.

Autorzy testowali hipotezę, że prężność tlenu w ranie operacyjnej jest wyższa w zewnątrzoponowej analgezji okołooperacyjnej niż anestezji dożylnej i pooperacyjnej analgezji morfiną.

Metodą randomizowanej podwójnie ślepej próby 32 chorych poddanych operacjom w obrębie jamy brzusznej podzielono na dwie grupy po 16 osób. W grupie I zabiegi wykonywano w znieczuleniu ogólnym izofluranem połączonym ze znieczuleniem zewnątrzoponowym bupiwakainą; analgezję pooperacyjną zapewniano kontrolowanym przez chorego znieczuleniem zewnątrzoponowym ciągłym. U chorych w grupie II zastosowano znieczulenie całkowicie dożylne, a w okresie pooperacyjnym kontrolowaną przez pacjenta dożylną analgezję morfiną. W ciągu 24 godzin porównywano prężność tlenu w obrębie rany pooperacyjnej i ciepłotę ciała.

Stwierdzono, że pomimo niższej temperatury ciała chorych znieczulanych zewnątrzoponowo (różnica 0,7°C ? 0,5°) prężność tlenu w ranie operacyjnej była wyższa (64,4 ? 14 mm Hg; 8,5 ? 1,9 kPa), niż u chorych znieczulanych dożylnie (50,7 ? 15 mm Hg; 6,7 ? 2 kPa). Również nasilenie bólów w okresie pooperacyjnym określane w skali VAS było znacznie mniejsze w grupie I.

Badania powyższe udowodniły, że sprzyjające gojeniu się rany natlenienie tkanek jest lepsze u chorych, u których w okresie okołooperacyjnym stosowane jest znieczulenie zewnątrzoponowe.

Środki neurotoksyczne (NA – Neurotoxic Agents)
tabun, sarin i soman zsyntetyzowali Niemcy przed II wojną światową jako pestycydy organoorganiczne. Najnowszy, oznaczony symbolem VX, opracowano w Wielkiej Brytanii w celu zwalczania insektów. Testowany w Stanach Zjednoczonych został zakazany przez prezydenta Nixona, po przypadkowym wycieku z opryskiwacza powietrznego, co spowodowało śmierć 6000 owiec. Środki te powodują śmierć po skażeniu powietrza oraz po bezpośrednim kontakcie ze skórą. Stężenia w powietrzu powodujące zgon 50% osób narażonych wynoszą dla tabunu 400, sarinu – 100, somanu – 50, dla VX – 10 mg m^-3 min^-1. Przy skażeniu powierzchniowym śmierć 50% populacji wywoła tabun w dawce 1000, sarin – 1700, soman – 100, VX – 10 mg.

NA są uważane za najgroźniejsze ze wszystkich śmiertelnych broni chemicznych znanych ludzkości. Np. stężenie śmiertelne VX jet 500 razy niższe niż cyjanku. Tabun, sarin i soman są fosforanami organicznymi zawierającymi fluorowany cyjanek. Są bezbarne, bezwonne, ich pary są cięższe od powietrza. Środki z grupy VX są mniej lotnymi fosforanami organicznymi, zawierają siarkę, zagrażają głównie w postaci płynnej. Ilość, czas trwania i droga narażenia decydują o przebiegu klinicznym zatrucia. Wynika on z silnego pobudzenia cholinergicznego w następstwie nadmiaru acetylocholiny w układzie nerwowym ośrodkowym, obwodowym i autonomicznym. Wpływ na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, mięsień serca i gruczoły wydzielnicze jest skutkiem działania muskarynowego (antidotum – atropina), natomiast wpływ na zwoje wegetatywne i mięśnie szkieletowe wynika z działania na receptory nikotynowe (antidotum – oksymy).

Objawy zatrucia są następujące:

– ze strony OUN – drgawki, śpiączka, zaburzenia oddechowe,

– sercowo-naczyniowe – pobudzenie układu współczulnego i receptorów nikotynowych (przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia), a następnie pobudzenie receptorów muskarynowych (zwolnienie tętna, blok serca, wydłużenie odcinka QT, niemiarowość, spadek ciśnienia),

– oddechowe – podrażnienie i obrzęk górnych dróg oddechowych, zwiększone wydzielanie w oskrzelach, kurcz oskrzeli (działanie muskarynowe), porażenie mięśni oddechowych (działanie nikotynowe),

– ze strony przewodu pokarmowego – wzmożenie perystaltyki, nudności, wymioty, bóle skurczowe, ciężka biegunka (działanie muskarynowe),

– ze strony układu moczowego – nietrzymanie moczu (działanie muskarynowe),

– gruczoły wydzielające – łzawienie, ślinienie (działanie muskarynowe), wzmożone wydzielanie potu (działanie muskarynowe wtórne do pobudzenia zwojów przez acetylocholinę).

Objawy oddechowe dominują przy ekspozycji na pary NA; śmierć następuje w ciągu kilku minut. Natomiast przy skażeniu powierzchniowym dominują objawy ze strony mięśni szkieletowych, prowadzące do pełnego porażenia. Istnieją również znacznie większe zagrożenia dla ratowników, wynikające z kontaktu z ubraniem i ze skórą ofiary.

Służby Medyczne Armii Izraela polecają następujące postępowanie:

– w zatruciach lekkich – atropina 2 mg s.c. (u dzieci 0,02 mg kg^-1) co 20 min aż do pełnej atropinizacji (zaczerwienienie, suchość skóry, przyspieszenie czynności serca, zmniejszenie wydzielania oskrzelowego i kurczu oskrzeli), utrzymywanej co najmniej przez 24 godziny; skopolamina 0,25 mg i.m. co 4-6 godz. (nie stosować u dzieci!); pralidoksym 1-2 g i.m. jednorazowo (u dzieci 15-20 mg kg^-1); obidoksym 250 mg i.m. co 2 godz. max. 3 dawki (u dzieci <2 lat 62,5 mg i.m. podzielone na 3 dawki, 2-10 lat – 125 mg co 2 godz., max. 3 dawki).

– w zatruciach ciężkich – atropina 2 mg i.v. (u dzieci 2 mg lub 0,02-0,1 mg kg^-1) co 5-10 min. aż do pełnej atropinizacji utrzymywanej co najmniej przez 48 godzin, u osób starych kolejne dawki 1 mg; skopolamina 0,25 mg i.v. w ciągu pierwszych 30 min, następnie co 4-6 godz. (nie stosować u dzieci!); pralidoksym 1-2 g i.v. jednorazowo; obidoksym 250 mg i.v. przetaczane w ciągu 30 min, następnie co 2 godz. max. 3 dawki do 2,0 g (u dzieci 250 mg co 2 godz., max. 3 dawki, dodatkowe 5 dawek można podać w razie uzyskania poprawy klinicznej).

Integralną częścią leczenia była wentylacja zastępcza, benzodwuazepiny (najchętniej midazolam 0,05?0,1 mg kg^-1 i.v. lub i.m.) w celu zniesienia pobudzenia oraz leki podtrzymujące układ sercowo-naczyniowy. Należy pamiętać, że NA upośledzają zdolność układu krążenia i oddechowego do kompensacji skutków urazu fizycznego oraz że rana stanowi wrota dla NA.

Konieczne jest niedopuszczanie do wtórnego skażenia personelu medycznego, zwłaszcza anestezjologów.

Ostatnio stosowanie propofolu w sedacji dzieci poniżej 16 roku życia jest przeciwwskazane w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych ze względu na wzrost śmiertelności oraz występowanie zespołu charakteryzującego się znacznym zwolnieniem czynności serca, rabdomiolizą, kwasicą metaboliczną, spadkiem ciśnienia tętniczego i zgonem. Nie poznano również dokładnie farmakokinetyki tego środka u ciężko chorych noworodków i niemowląt.

U 21 dzieci w wieku od 1 tygodnia do 12 lat, w ciężkim stanie ogólnym, stosowano propofol w dawce 4?6 mg kg^-1 h^-1 z morfiną 20 mcg kg^-1 h^-1. w sedacji trwającej do 28 godzin. Określano stężenie propofolu we krwi pełnej, klirens, objętość dystrybucji. Stwierdzono, że prowadzona w ten sposób sedacja jest zadowalająca, natomiast kinetyka jest zaburzona. Zwiększona objętość dystrybucji oraz obniżony klirens powodują wydłużenie czasu eliminacji.

Znieczulenie zewnątrzoponowe zapewnia najlepszą
analgezję, ale wiąże się ze zwiększonym odsetkiem porodów zabiegowych, a także z wydłużeniem czasu trwania porodu i koniecznością stosowania wyższych dawek oksytocyny. Anestezjolodzy powinni stosować taką technikę znieczulenia, jaka w najmniejszym stopniu zaburza naturalne mechanizmy, daje najwięcej szans na poród samoistny oraz nie wpływa w sposób zasadniczy na możliwość chodzenia rodzącej.

U 1054 pierworódek stosowano analgezję podczas porodu: u 351 – 0,25% bupiwakainą (metoda tradycyjna), u 344 – połączone znieczulenie podpajęczynówkowe (1 ml 0,25% bupiwakainy i 25 mcg fentanylu) z zewnątrzoponowym (15 mg bupiwakainy i 30 mcg fentanylu, powtarzane dawki 10 mg bupiwakainy), u 337 – zewnątrzoponowe z ciągłym wlewem niskich dawek – LDI (15 mg bupiwakainy i 30 mcg fentanylu, wlew ciągły 10 mg bupiwakainy z fentanylem 2 mcg h^-1). Rodzące oceniały doznania bólowe w skali VAS.

Stwierdzono, że proponowane 2 nowsze metody zapewniają podobną, jak w metodzie tradycyjnej, analgezję przy utrzymanej możliwości chodzenia. Czas trwania poszczególnych okresów porodu był podobny we wszystkich grupach. Dawki uzupełniające w metodzie LDI podawane były przez położne, co znacznie odciążało anestezjologa.

Autorzy są przekonani, że powszechne wprowadzenie metod analgezji porodu z możliwością chodzenia wyeliminuje całkowicie metodę tradycyjną.

Prześledzono archiwa medyczne od 1966 do 2000 r.
obejmujące 3566 baz danych i 525 publikacji; zgromadzone dane opracowano statystycznie. Śmiertelność związana z anestezją określana jest jako zgony w okresie okołooperacyjnym, do których przyczyniły się błędy anestezjologiczne. Klasyfikowane są w dwóch kategoriach: błędu ludzkiego i błędu systemowego – organizacyjnego.

Do błędów ludzkich zaliczono:

– niewłaściwą technikę (zbyt krótki cewnik wprowadzony do żyły szyjnej przemieszcza się wywołując krwiak),

– nieprawidłowe posługiwanie się sprzętem (nieprzestrzeganie obowiązującej procedury sprawdzania i przygotowania sprzętu jest przyczyną jego wadliwego działania i zgonu chorego),

– nieuwzględnianie znanych danych – wywiadu, badań laboratoryjnych, (podanie środka, o którym wiadomo, że jest alergenem dla chorego),

– nieuwzględnianie właściwych kryteriów (niesprawdzenie kryteriów zezwalających na rozintubowanie jest przyczyną zbyt wczesnego usunięcia rurki dotchawiczej i następczej niewydolności oddechowej),

– niedostateczną wiedzę (niewłaściwa interpretacja wskaźników hemodynamicznych doprowadza do obrzęku płuc).

Za błędy systemowo-organizacyjne uznano:

– przypadki związane z techniką anestezji (popunkcyjne bóle głowy po prawidłowo wykonanym znieczuleniu podpajęczynówkowym),

– wady sprzętu (złe funkcjonowanie aparatury, pomimo właściwej kontroli i przestrzegania obowiązujących procedur jest przyczyną zgonu),

– błąd systemu komunikacji (zbyt późne zawiadomienie starszego anestezjologa mimo wykorzystania właściwych kanałów łączności),

– niedobory zaopatrzenia (brak środków krwiozastępczych powoduje zgon w przypadku masywnego krwawienia),

– niedostateczny nadzór (nadzorujący anestezjolog nie jest w stanie zapobiec popełnieniu błędu ludzkiego przez szkolącego się lekarza, wskutek nadmiernego obciążenia równoczesnym nadzorem nad kilkoma osobami).

Najcięższe powikłania – zgon, trwałe kalectwo – zależą przede wszystkim od stanu chorego, a więc od ryzyka według skali ASA. Śmiertelność okołooperacyjna zależna od anestezji w ostatniej dekadzie wynosi przeciętnie 1 zgon na 13 000 znieczuleń.

Należy spojrzeć prawdzie w oczy i przyznać, że cesarz jest nagi, obalając mit o spadku śmiertelności związanej ze znieczuleniem. Badania międzynarodowe ułatwiłyby ustalenie standardów oceny zagrożeń i modelu bezpieczeństwa.

Zaburzenia czynności serca w postaci nadmiernego zwolnienia, przyspieszenia rytmu, z równoczesną niemiarowością, mogą wystąpić przed anestezją, podczas zabiegu, ale najczęściej w ciągu pierwszego tygodnia po operacji. W momencie pojawienia się nieprawidłowego rytmu występują objawy w postaci duszności, uczucia kołatania serca, zawrotów głowy, omdlenia, zaburzeń oddechowych i/lub spadku ciśnienia tętniczego. Są zazwyczaj dobrze tolerowane przez osoby młode, natomiast u chorych w podeszłym wieku mogą być przyczyną groźnych dla życia zaburzeń hemodynamicznych.

Czynnikami sprzyjającymi zaburzeniom rytmu serca są:

– patologia przedsionków serca: starzenie się – wiek> 60 lat (zwłóknienie, zapalenie),rozciągnięcie jam przedsionków (zastoinowa niewydolność serca, wada zastawkowa);

– czynniki wyzwalające: nadkomorowe pobudzenia dodatkowe, nadmierne pobudzenie układu współczulnego/przywspółczulnego, ostre rozciągnięcie ścian przedsionka;

– czynniki pogarszające: uraz chirurgiczny (odnerwienie współczulne, cewnikowanie przedsionka); wzmożone napięcie układu współczulnego (wysoka częstość akcji serca); pooperacyjna reakcja zapalna: uogólniona (CRP, IL-6), zapalenie osierdzia, mięśnia serca; przyspieszenie czynności serca wywołane przez operację lub inne czynniki: chirurgiczna zmiana konfiguracji przedsionka, zaburzenia kanałów jonowych.

W zapobieganiu i leczeniu przedsionkowych zaburzeń rytmu serca stosowane są:

– leki blokujące receptory beta adrenergiczne – esmolol, metoprolol,

– środki blokujące kanały wapniowe – diltiazem, werapamil,

– leki umiarawiające – flekainid, propafenon, amiodaron,

– kardiowersja elektryczna,

– blokada układu współczulnego – znieczulenie zewnątrzoponowe,

– środki przeciwkrzepliwe.

Wybór postępowania zależy od ciężkości zaburzeń, okresu, w jakim się pojawiają oraz stanu ogólnego chorego.<

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.