Znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu kamicy żółciowej

Kamicę żółciową można nazwać chorobą społeczną. Stanowi ona bowiem ogromny problem zdrowotny w krajach Europy Zachodniej, w Stanach Zjednoczonych a także i w Polsce. Ocenia się, że w krajach Europy Zachodniej schorzenie to dotyczy 10-12% populacji. W Stanach Zjednoczonych 15-20 milionów Amerykanów ma kamicę żółciową, rocznie stwierdza się ok. 800 tys. nowych zachorowań a na diagnostykę i leczenie tego schorzenia i jego powikłań wydawanych jest rocznie ok. 5 miliardów dolarów. Wieloośrodkowe badania epidemiologiczne prowadzone w Polsce wykazały występowanie kamicy żółciowej u ok. 12% populacji miejskiej. W ponad 55% przypadków jest to kamica bezobjawowa, najczęściej wykrywana przypadkowo badaniem ultrasonograficznym, wykonywanym z powodu różnych dolegliwości występujących w jamie brzusznej (24).

Patomechanizmy prowadzące do powstawania złogów cholesterolowych są dobrze poznane. Złogi powstają wskutek zaburzeń w biosyntezie kwasów żółciowych i krystalizacji cholesterolu.

W warunkach prawidłowych trzy główne składniki lipidowe żółci: cholesterol, kwasy żółciowe i lecytyna tworzą w żółci micelle proste lub złożone umożliwiające pozostawienie cholesterolu w formie rozpuszczonej. Złogi powstają, gdy żółć jest przesycona cholesterolem na skutek jego nadmiernego wydzielania do żółci w wyniku względnego lub bezwzględnego niedoboru kwasów żółciowych i lecytyny. Powstaje wówczas żółć litogenna – przesycona cholesterolem, z której wytrącają się mikrokryształki cholesterolu, które następnie ulegają sedymentacji wokół homogennych lub heterogennych jąder krystalizacji i powstają złogi makroskopowo widoczne (18, 21).

Poznanie kaskady procesu krystalizacji cholesterolu, udział w nim prostaglandyn, śluzu w formie żelu lub rozpuszczonej, zaburzeń opróżniania się pęcherzyka żółciowego oraz różnorodnych złożonych reakcji biochemicznych (22), które doprowadzają w efekcie do powstania złogów cholesterolowych, pozwala zrozumieć etiopatogenezę tej choroby i szukać coraz bardziej skutecznych metod leczenia. Usuwając pęcherzyk żółciowy ze złogami usuwamy skutek zaburzeń w metabolizmie kwasów żółciowych i cholesterolu, nie usuwa się samej choroby. Ciągle bowiem nie jest wyjaśnione, dlaczego u jednych osób dochodzi do powstania w wątrobie żółci litogennej, a u drugich nie, co przyspiesza proces krystalizacji cholesterolu w żółci.

Dlatego też tak duże znaczenie przypisuje się poznaniu czynników usposabiających do powstawania żółci litogennej, tworzenia się złogów w pęcherzyku żółciowym – czynników ryzyka kamicy zwłaszcza tych, które można eliminować. Należy bowiem sądzić, że skuteczne usunięcie czynników ryzyka może mieć znaczenie w profilaktyce nawrotów kamicy, pojawiania się kamicy przewodów żółciowych u osób po cholecystektomii a w przyszłości zmniejszenie częstości występowania kamicy w populacji ogólnej.

Spośród wielu czynników mających wpływ na powstawanie kamicy żółciowej należy zwrócić uwagę na sposób odżywiania się. Kamica żółciowa nazwana jest chorobą cywilizacji, ludności krajów wysoko rozwiniętych. Rozwój ekonomiczny w Japonii w ostatnich 50 latach spowodował wzrost zachorowalności na kamicę z 2,8% do 6,7% całej populacji podczas, gdy niektóre szczepy w Afryce praktycznie na tę chorobę nie zapadają. Na podstawie badań retrospektywnych oceniano rozpowszechnienie kamicy żółciowej w populacji meksykańskiej w latach 1953-1988 a także zachorowalność na kamicę wśród Amerykanów pochodzących z Meksyku. Okazało się, że w latach 50. kamica żółciowa występowała u 12,2% populacji Meksykańskiej, w latach 80., gdy poziom życia ludności uległ poprawie u 15,8% Meksykanów a aż 23,3% Meksykanów mieszkających kilkadziesiąt lat w Stanach Zjednoczonych miało kamicę żółciową (17).

Istnieje prosta zależność między ilością spożywanych kalorii a skłonnością do tworzenia się złogów cholesterolowych w pęcherzyku żółciowym. Im obfitsze i kaloryczne posiłki, tym większe prawdopodobieństwo wytworzenia się kamicy. Spożywanie niektórych pokarmów w nadmiernej ilości (cukry proste, czekolada, miody) lub w zbyt małej ilości (nienasycone kwasy tłuszczowe, oleje roślinne, oliwa) powodują zmniejszenie jednego ze składników żółci – lecytyny a jej niedobór wpływa na przesycenie żółci cholesterolem (3, 5, 8).

Zawarte w diecie produkty coraz bardziej oczyszczone, pozbawione błonnika pokarmowego wpływają na upośledzenie perystaltyki przewodu pokarmowego, upośledzają prawidłowe ruchy robaczkowe jelit i utrudniają sprawne przechodzenie zawartości jelitowej, co sprzyja nadmiernemu rozwojowi bakterii w jelicie. Potwierdziły to badania Heatona i wsp. (9), którzy wykazali, że całkowity czas pasażu jelitowego u pacjentów z kamieniami cholesterolowymi jest wydłużony. Dieta uboga w błonnik pokarmowy upośledza również sprawne obkurczenie się pęcherzyka żółciowego powodując zaleganie w nim żółci. Zaburzenie motoryki pęcherzyka żółciowego i wzrost jego objętości na czczo jest wczesnym objawem kamicy, który można także wykazać badając in vitro kurczliwość fragmentu pęcherzyka. Zaburzenia kurczliwości i opróżniania się pęcherzyka żółciowego związane z przesyceniem żółci cholesterolem i powstawaniem jego kryształków obserwowano u zwierząt otrzymujących dietę kamieniotwórczą. Te procesy poprzedzały wytwarzanie kamieni żółciowych. Uważa się, że pewną rolę może odgrywać wzmożone wchłanianie cholesterolu w pęcherzyku żółciowym, które prowadzi do zaburzenia funkcji błony komórkowej mięśni gładkich pęcherzyka. To zaburzenie funkcji mięśniówki gładkiej pęcherzyka może być wynikiem bezpośredniego działania hamującego hydrofobnego kwasu dezoksycholowego (18).

Badania prowadzone na zwierzętach wykazały, że dieta z dużą ilością rafinowanych węglowodanów i pozbawiona błonnika pokarmowego wywołuje u nich kamicę. Dodanie do diety pektyn lub ligniny stanowiących 5% racji pokarmowej powoduje hamowanie tworzenia się złogów. U chomików podanie celulozy hamuje powstawanie złogów a podanie pektyn powoduje nawet ich rozpuszczenie (10, 20).

Błonnik pokarmowy wpływa na metabolizm kwasów żółciowych poprzez:

– skrócenie czasu pasażu pokarmu przez jelita,

– zmniejszenie kontaktu pokarmu z bakteriami jelitowymi,

– wpływa to na zmniejszenie się ilości wtórnych kwasów żółciowych powstających w jelicie, przede wszystkim kwasu dezoksycholowego,

– tym samym mniejsza ilość tego kwasu powraca do wątroby w krążeniu wątrobowo-jelitowym,

– zwiększa się przez to synteza pierwszorzędowych kwasów żółciowych w wątrobie – zwłaszcza kwasu chenodezoksycholowego, którego litolityczne działanie zostało udokument

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.