Rola żywienia w etiopatogenezie i leczeniu chorób trzustki

Od wielu lat wykazywany jest w badaniach epidemiologicznych i eksperymentalnych na zwierzętach związek pomiędzy czynnikami dietetycznymi i alkoholem, a ryzykiem rozwoju chorób trzustki, a zwłaszcza raka (2, 3, 4, 16, 23, 24) oraz ostrego (ozt) (8) i przewlekłego zapalenia trzustki (pzt) (6). Ocenia się, że na raka trzustki zachorowywuje co roku na świecie około 200 000 osób, co stanowi około 2% wszystkich nowych przypadków raka (26).

W Polsce utrzymuje się od wielu lat systematyczny wzrost zachorowalności i umieralności na ten nowotwór złośliwy zarówno u mężczyzn jak i u kobiet (27). Według World Cancer Research Fund i American Instytute for Cancer Research można na podstawie gradacji zgromadzonych dowodów określić związek pomiędzy czynnikami żywieniowymi a ryzykiem raka trzustki jako przekonywujący, prawdopodobny, możliwy i nie udowodniony (tab. 1). W świetle tej oceny można uznać, że dieta bogata w warzywa i owoce prawdopodobnie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka trzustki (22), natomiast możliwe jest, że dieta wysokokaloryczna i bogata w cholesterol (17, 18) oraz duże spożycie mięsa prowadzą do zwiększenia ryzyka rozwoju tego nowotworu złośliwego (5, 13, 14). W badaniach ostatnich lat wykazano, że alkohol może zwiększać ryzyko raka trzustki pośrednio, poprzez pzt, którego jest najważniejszą przyczyną (15).

Głównym czynnikiem ostrego jak i przewlekłego zapalenia trzustki jest alkohol (8). Nadmierne spożycie alkoholu jest odpowiedzialne za około 40-60% przypadków ozt oraz 70-90% przypadków pzt. Ostatnio uważa się jednak, że w większości przypadków ostre zapalenia trzustki są epizodami, w postaci ostrych napadów, już od dawna istniejącego pzt przebiegającego bez objawów klinicznych niewydolności zewnątrzwydzielniczej tego gruczołu. Nie jest dokładnie znany mechanizm poprzez który alkohol wywołuje atak ozt. Prawdopodobnie powoduje on u osób przewlekle go spożywających przejściowy wzrost stymulacji czynności trzustki i skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego). Utrudnienie odpływu soku trzustkowego wyzwala mechanizmy prowadzące do uszkodzenia komórek egzokrynnych z towarzyszącą konwersją trypsynogenu do trypsyny w obrębie trzustki co wyzwala kaskadę enzymatyczną, która doprowadza do uszkodzenia narządu.

Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem trzustki, doprowadzającym po latach do niewydolności wydzielniczej i do ciężkich zaburzeń trawienia i wchłaniania. W przewlekłym zapaleniu trzustki (w odróżnieniu do ostrego) sprawność wydzielnicza narządu nigdy nie powraca do wartości prawidłowych. Jest to więc schorzenie dające trwałe i najczęściej postępujące upośledzenie wydzielania enzymów trawiennych (niewydolność zewnątrzwydzielnicza) a u około 30-40% chorych również uszkodzenie komórek wydzielających insulinę i prowadzące do rozwoju cukrzycy (niewydolność wewnątrzwydzielnicza) (8).

Wśród czynników przyczynowych na pierwszy plan wysuwa się nadmierne spożywanie alkoholu, którego niekorzystny wpływ jest różny u poszczególnych osób (19). Czynnikiem ryzyka zachorowania na przewlekłe zapalenie trzustki jest spożywanie ponad 20 g alkoholu na dobę (w przeliczeniu na czysty etanol) przez kilka lat (średnio około 10 lat). W przeliczeniu na tradycyjne rodzaje alkoholu stanowi to: 50 ml 40% wódki, ok. 1 butelkę piwa, lub jedną szklankę wina. Ryzyko wystąpienia zmian w trzustce wzrasta logarytmicznie w stosunku do spożywanej dawki alkoholu (20). Oznacza to, że zwiększenie dziennej dawki alkoholu dwukrotnie powoduje 4krotny wzrost zachorowań, zwiększenie dziennej dawki 3-krotnie wywołuje wzrost zachowowań u 9-krotnie większej liczby osób. Wynika z tego, że nawet tzw. małe ilości alkoholu wypijane systematycznie, stwarzają poważne niebezpieczeństwo wystąpienia nieodwracalnych zmian w trzustce. Ten niekorzystny wpływ alkoholu ulega wyraźnemu spotęgowaniu przy jednoczesnym stosowaniu diety bogatobiałkowej i bogatotłuszczowej. Przemawia to przeciwko rozpowszechnionemu poglądowi, że picie nawet większych ilości alkoholu jest nieszkodliwe przy spożywaniu odpowiednio „pożywnych” posiłków.

Wpływ alkoholu na trzustkę jest dość złożony i zróżnicowany w zależności od tego czy dotyczy to osób, które nigdy nie spożywały alkoholu, czy też osób spożywających alkohol systematycznie. U osób nie spożywających alkoholu, pojedyncza jego dawka powoduje hamowanie przez około 120 minut wydzielania zewnętrznego trzustki (pobudzanego sekretyną i CCK). U osób systematycznie spożywających alkohol następuje po kilku tygodniach „przestrojenie czynnościowe” zewnątrzwydzielniczej trzustki. Kolejne dawki etanolu nie hamują już wydzielania zewnętrznego, ale następuje stałe, nadmierne wytwarzanie enzymów trzustkowych, które (jako cząsteczki białka) zatykają drobne przewody trzustkowe (21). Doprowadza to do upośledzenia odpływu soku trzustkowego z poszczególnych pęcherzyków i w konsekwencji do ich zaniku z następowym rozwojem tkanki łącznej. W ten sposób, w miarę upływu czasu i stałego picia alkoholu dochodzi do postępującego zaniku części wydzielniczej i włóknienia narządu. Są to zmiany o charakterze nieodwracalnym. Na podstawie badań eksperymentalnych na zwierzętach oraz badań żywienia alkoholików z pzt, uznano, że lepiej odżywieni alkohol

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.