Współczesne poglądy na operacyjne leczenie migotania przedsionków

W ciągu ostatnich dekad rozwinęły się zupełnie nowe metody diagnostyki i leczenia zaburzeń rytmu serca. Arytmologia kardiologiczna znajduje się obecnie w centrum zainteresowania zarówno firm farmaceutycznych jak i producentów aparatury elektrofizjologicznej (1).

Zainteresowanie chorymi z migotaniem przedsionków (AF) zwiększyło się w latach 80-tych dzięki wprowadzeniu nowych technik badawczych. Pozwoliły one na stworzenie modeli badawczych, zrozumienie mechanizmów i zaproponowanie nowych metod leczenia (5, 6).

Wystąpienie AF wpływa wielorako na czynność serca. Nieregularny i często przyspieszony rytm pogarsza napełnianie komór. Faza rozkurczu raz jest zbyt krótka aby komory napełniły się właściwie, a raz zbyt długa, co powoduje nadmierne rozciągnięcie się komór. Powstaje w ten sposób zmienne wypełnienie drzewa tętniczego co zaburza regulację ciśnienia tętniczego powodując nierównomierne ukrwienie mózgu objawiające się zawrotami głowy. Zmniejszenie rzutu minutowego serca zmniejsza również, w sposób istotny, tolerancje wysiłku fizycznego (8, 9, 18).

Najbardziej istotnym powikłaniem migotania przedsionków jest ryzyko pojawienia się zatorów – AF występuje u 0,4% dorosłej populacji. Częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. U osób powyżej 60 roku życia AF występuje u 2% do 4% (7, 15).

AF występuje u 2 do 3 osób na 1000 w wieku 25-35 lat, u 30-40 osób na 1000 w wieku 55-64 lat i 50-90 osób na 1000 osób w wieku 62-90 lat (7).

Wiele przyczyn może wywołać migotanie przedsionków. Większość z nich związana jest z nieprawidłowościami układu sercowo-naczyniowego. Np. choroba wieńcowa zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia AF u mężczyzn, lecz nie u kobiet (28). AF występuje u 6% do 23% chorych po zawale mięśnia sercowego. Reumatyczne wady serca zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia AF ośmiokrotnie u mężczyzn i aż 27 razy u kobiet. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko wystąpienia AF czterokrotnie. AF jest też często spotykanym powikłaniem po zabiegach kardiochirurgicznych (19, 20).

Występujące u 5%-40% operowanych chorych AF jest przyczyną 85% powikłań zatorowych-sercowo pochodnych (1). Ośrodkowy układ nerwowy jest punktem docelowym około 66% wszystkich zatorów (15). Badania Framingham prowadzone przez 24 lata wykazały, że ryzyko zatorów u chorych z AF bez wady zastawki wzrasta w porównaniu z grupą kontrolną 5,6 razy (15, 19). Natomiast u chorych z wadą zastawki i współistniejącym AF ryzyko zatorów, w porównaniu z grupą kontrolną wzrasta 17,6 razy. Ten sam raport stwierdza, że ryzyko ponownego zatoru u tych chorych w ciągu 6 miesięcy jest 2 razy większe (15).

AF było prawdopodobnie obserwowane po raz pierwszy przez Williama Harveya w 1628 r., który opisał „robaczkowe ruchy przedsionka” u zwierząt przed śmiercią. W tamtych czasach nie rozumiano jeszcze funkcji układu krążenia. Dlatego spostrzeżenia Harveya nie wzbudziły wówczas zainteresowania lekarzy (2, 11, 12, 18).

Zależność nieregularnego pulsu i elektrokardiograficznych cech charakterystycznych dla AF zanotowano w 1909 roku. Mechanizmy migotania przedsionków badane były w latach 20-tych przez Garreya, który wykazał, że do podtrzymania AF niezbędna jest pewna „masa krytyczna” mięśniówki przedsionków (6).

Prace Durrera, Boineau i Moore´a pozwoliły na lepsze zrozumienie elektrofizjologii serca. Doświadczenia otwierdziły, że we wszystkich częstoskurczach nawrotnych można odnaleźć stały substrat strukturalny współistniejący ze zmiennym substratem czynnościowym. Oba te wewnętrzne substraty potrzebują zadziałania jakiegoś trzeciego „czynnika wyzwalającego”, którym może być seria sztucznie wywołanych (programowanych) impulsów. W ten sposób narodziła się potrzeba współpracy elektrofizjologa, anatoma i chirurga w odnalezieniu owych trzech czynników charakterystycznych dla każdej arytmii (8).

Dotychczasowe doświadczenia pokazały, że substrat anatomiczny istnieje zarówno na poziomie mikroskopowym jak i makroskopowym. Na poziomie makroskopowym są to naturalne i nabyte nieciągłości, takie jak: ujścia, cięcia, zwłóknienia i zawały. Na poziomie mikroskopowym substrat ten składa się z włókien mięśniowych o różnej orientacji i grubości. Ta geometryczna anizotropia ma wpływ na różnorodność w szybkości przewodzenia. Migotanie przedsionków stanowiło wyzwanie innego rodzaju. Pomimo, że najczęściej spotykane w praktyce klinicznej, było, i jest do tej pory najsłabiej poznane (1, 2, 3, 4).

W wyniku wieloletnich badań opracowano teorię makroreentry, wg której dla podtrzymania AF, nie jest konieczne istnienie anatomicznej przeszkody ani bloków przewodzenia. Konieczne jest natomiast, aby była wystarczająca ilość miejsca (wystarczająco krótka refrakcja mięśnia) aby pętla mogła się zamknąć. Elektrokardiograficznie, migotanie przedsionków charakteryzuje się chaotycznymi licznymi pobudzeniami. Trwanie AF wymaga obecności tych pobudzeń w niejednorodnej pod względem czasu refrakcji i szybkości przewodzenia tkance przedsionków. Garrey udowodnił, że do podtrzymania migotania przedsionków potrzebna jest odpowiednia masa ich miokardium. Wziąwszy pod uwagę fakt zmienności występowania pętli makroreentry, ich zlokalizowanie wymagałoby użycia mapingu wielopunktowego, ciągłej rejestracji, oraz komputerowej obróbki danych co w połowie lat 80-tych było niemożliwe. Oznaczało to, że przy użyciu mapingu nie można zlokalizować, a co za tym idzie zniszczyć substratu AF i AFL. Zabieg chirurgiczny eliminujący ten rodzaj tachyarytmii musi zakładać pojawienie się pętli makroreentry w każdym możliwym miejscu, musi więc likwidować wszystkie potencjalne pętle makroreentry (6, 8, 9, 10, 11).

Lata 80-te notują rozwój technik chirurgicznych, którymi próbowano eliminować jeśli nie wszystkie to przynajmniej niektóre objawy AF.

W roku 1980 wprowadzono izolację lewego przedsionka. Pozwalała ona na trwałe wyłączenie lewego przedsionka z „obwodu elektrycznego” (10, 11).

Przezżylna ablacja pęczka Hisa (zabieg Scheinmana). Została wprowadzona w 1982 r. Zabieg polega na przyłożeniu energii 500 dżuli w okolicę pęczka Hisa przy użyciu cewnika wprowadzonego drogą przezżylną. Zabieg trwale przerywa połączenie przedsionkowo-komorowe (19).

Zabieg wytworzenia korytarza (corridoring procedure). Zabieg ten wprowadził w 1985 Gerard Guiraudon. W oryginalnym opisie czytamy: „pasek mięśniówki przedsionka łączący węzeł zatokowy z węzłem przedsionkowo-komorowym jest odizolowany elektrycznie od reszty mięśniówki”. Pozwala to na przywrócenie rytmu zatokowego (7).

Zabieg wytworzenia labiryntu (Cox maze) zastosowano klinicznie w 1987 roku. Polega on na wykonaniu kompartmentyzacji obu przedsionków, tak aby wytworzyć drogę przewodzenia przedsionkowo-komorowego z wieloma ślepo zakończonymi odgałęzieniami. Pozwala to na elektryczną aktywację mięśniówki obu p

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.