Alergia pyłkowa

Alergią pyłkową czyli pyłkowicą (pollinosis) określamy sezonowe, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, nierzadko z napadami astmy oskrzelowej, a także czasami z objawami ze strony innych narządów takich jak skóra lub przewód pokarmowy.

Schorzenie to towarzyszy ludzkości prawdopodobnie od wieków. Pierwsze wzmianki o chorobie pochodzą z 1565 roku, a pierwszy szczegółowy opis pyłkowicy podał w 1819 roku angielski lekarz John Bostock – sam dotknięty tą chorobą. On także wprowadził do literatury lekarskiej dla określenia tej choroby nazwę „hay fever” – gorączka sienna. Nazwa taka wywodziła się stąd, że siano uważano wówczas za główną przyczynę pyłkowicy, natomiast w świetle obecnej wiedzy takie określenie nie jest właściwe. W literaturze możemy czasami spotkać inne, mniej lub bardziej trafne określenia alergii pyłkowej takie jak: nieżyt pyłkowy, katar sienny, nieżyt letni, przeziębienie czerwcowe itp.

Ocenia się, że na pyłkowicę cierpi około 20% populacji Europy i obserwuje się stałe tendencje wzrostowe w zachorowalności na ten rodzaj alergii. Obserwuje się wzrost częstości występowania alergii pyłkowej nie tylko u osób z rodzinną predyspozycją do chorób alergicznych, ale także u osób bez takich obciążeń.

Szczególny wzrost zachorowań na pyłkowicę ma miejsce na terenach uprzemysłowionych i zurbanizowanych, a więc bardziej zanieczyszczonych. Zanieczyszczenia miejskie – głównie spaliny, zwłaszcza silników dieslowskich drażniąc i uszkadzając śluzówki układu oddechowego torują drogę pyłkom, ułatwiając w ten sposób alergizację organizmu. Mogą one stanowić ponadto „nośnik” dla alergenów pyłkowych – pyłki tworzą wtedy agregaty, które są w czasie deszczu deponowane w podłożu, a potem wielokrotnie unoszone na pyłach i spalinach przez podmuchy wiatru. Zanieczyszczenia mogą również powodować zmiany w biologicznych strukturach pyłków, zwiększając ich alergenowość. Czynniki te powodują, że pyłki roślin na terenach miejskich są bardziej szkodliwe niż na wsi, gdzie istnieje pozornie większe ryzyko narażenia na alergeny pyłkowe.

Choroba wywołana jest uczuleniem na pyłek roślin, stanowiący zbiór ziaren mikrospor, czyli męskich komórek rozrodczych, unoszących się w powietrzu w porze kwitnienia. Nie każda roślina jest przyczyną pyłkowicy. Uczula tylko ten pyłek, który zawiera substancje uczulające – alergeny, jest emitowany do środowiska w odpowiednio dużych ilościach oraz jest lekki i ziarna mają odpowiedni kształt, by unosić się w powietrzu przez dłuższy czas. Ziarna roślin uczulających mają średnicę 15-50 mikronów i nie są widzialne gołym okiem.

Najczęściej uczulają rośliny wiatropylne zwłaszcza trawy, chwasty i drzewa, których pyłek produkowany w ogromnych ilościach jest bardzo lekki i może być przenoszony na duże odległości. Rośliny owadopylne rzadko bywają przyczyną pyłkowicy, ponieważ ich pyłek jest wytwarzany w małych ilościach, a duże ziarna skupiają się w ciężkich i lepkich masach.

Dla różnych części świata charakterystyczne są pewne rodzaje pyłku wywołującego najczęściej objawy alergii pyłkowej. Dlatego dla poznania przyczyny choroby konieczna jest znajomość szaty roślinnej danego obszaru, z którego pochodzi pacjent. W Europie centralnej, a więc również w Polsce, najczęstszą przyczyną alergii pyłkowej są pyłki traw, w krajach skandynawskich brzoza i trawy, na wybrzeżu Morza Śródziemnego parietaria, a w Stanach Zjednoczonych bardzo rozpowszechniona tam ambrozja.

Rodzina traw obejmuje ok. 11 000 gatunków rosnących na całej kuli ziemskiej w różnych strefach klimatycznych. W Polsce występuje ok. 200 gatunków traw. Okres kwitnienia traw w naszym kraju trwa od maja do października. Pierwsze ziarna pyłku traw pojawiają się w powietrzu pod koniec kwietnia. Główny okres pylenia przypada na drugą połowę maja, czerwiec i pierwszą połowę lipca. W tym okresie stężenie pyłku jest największe, a następnie stopniowo spada do niższych wartości w sierpniu. Pod koniec września pyłki traw znikają z atmosfery. W Polsce do najczęściej uczulających gatunków traw należą: kupówka pospolita, mietlica pospolita, kostrzewa czerwona, rajgras wyniosły, tymotka łąkowa, tomka wonna, wiechlina łąkowa, wyczyniec łąkowy, życica trwała. Do traw zaliczamy również zboża. Ze względu na rozpowszechnienie upraw żyta odgrywa ono ogromną rolę w etiologii pyłkowicy. Natomiast pozostałe zboża jak owies, pszenica czy jęczmień, pomimo silnej alergenowości, nie mają większego znaczenia klinicznego, ponieważ wytwarzają małe ilości nie przenoszonego przez wiatr pyłku. Należy wspomnieć, że pomiędzy alergenami poszczególnych gatunków traw istnieje silna alergia krzyżowa – w związku z tym trawy należy rozpatrywać jako wspólną grupę alergenów.

Alergia na pyłki drzew występuje rzadziej. Do gatunków najczęściej wywołujących pyłkowicę należą: leszczyna, olcha, brzoza, platan, buk, dąb, wierzba. W tym wypadku objawy mogą występować już w lutym (kiedy pojawiają się pyłki leszczyny) i trwać do początku maja (z nasileniem np. w marcu i kwietniu w przypadku częstego uczulenia na brzozę). Tu należy również wspomnieć o znaczeniu topoli w pyłkowicy. Okres pylenia topoli przypada na marzec-kwiecień. Rzadko jednak mamy do czynienia z uczuleniem na pyłek topoli w tym wczesnowiosennym okresie. Natomiast w okresie zbiegającym się z czasem pylenia traw pojawia się w powietrzu tzw. puch kielichowy produkowany obficie przez okazy męskie topoli. Puch kielichowy uczula rzadko. Wykazuje natomiast silne działanie drażniące i może powodować nasilenie dolegliwości u osób uczulonych na kwitnące w tym okresie trawy.

Objawy alergii występujące późnym latem lub jesienią wywołane są pyłkami chwastów. Wśród nich najczęściej alergię pyłkową wywołują: bylica, babka, szczaw, pokrzywa, komosa.

Podstawową cechą pyłkowicy jest sezonowość objawów chorobowych. Okres ich występowania pozostaje w ścisłym związku z cyklem wegetacji uczulających roślin, który jest uzależniony od czynników meteorologicznych i geograficznych. Objawy chorobowe utrzymują się zgodnie z okresem pylenia danej rośliny czyli tak długo, jak w powietrzu znajdują się odpowiednio duże stężenia szkodliwego pyłku. Na podstawie dotychczasowych badań przyjmuje się, że wszyscy uczuleni mają objawy, gdy stężenie ziaren pyłku uczulających roślin wynosi średnio co najmniej 50 w m³ powietrza. Osoby szczególnie wrażliwe mogą ujawniać objawy już przy stężeniu pyłku 10-20 w m³ powietrza.

Patomechanizm alergii pyłkowej jest bardzo dobrze poznany. Choroba stanowi modelowy przykład reakcji alergicznej typu natychmiastowego (inaczej anafilaktycznego, atopowego lub typu I wg podziału Gela i Coombsa).

Głównymi komórkami efektorowymi reakcji alergicznej tego typu są mastocyty, czyli komórki tuczne opłaszczone swoistymi przeciwciałami klasy IgE. Po wniknięciu do organizmu alergenu, w tym wypadku ziaren pyłku roślin, następuje jego związanie z opłaszczającymi przeciwciałami, w wyniku czego następuje aktywacja mastocytów. Aktywowane komórki wydzielają zgromadzone w swoich ziarnistościach substancje biologicznie czynne określane mediatorami reakcji alergicznej, do których należą: histamina, kininy, czynniki chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofili, tryptaza i inne. Jednocześnie komórki tuczne rozpoczynają wytwarzanie de novo innych aktywnych substancji takich jak prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (PAF) i in. Wydzielane mediatory są odpowiedzialne za objawy choroby alergicznej powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, wzrost ich przepuszczalności, skurcz mięśni gładkich, pobudzenie do wydzielania gruczołów śluzowych i komórek kubkowych. Jednocześnie, pod wpływem czynników chemotaktycznych, do ogniska reakcji alergicznej napływają inne komórki zapalne: limfocyty, eozynofile, neutrofile, bazofile. Wymienione komórki wydzielają liczne własne mediatory, cytokiny i enzymy, które powodując stan zapalny tkanki potęgują jej uszkodzenie.

Opisana sekwencja zjawisk jest odpowiedzialna z jednej strony za wystąpienie ostrych objawów alergii po masywnej ekspozycji na alergen (wczesna odpowiedź alergiczna), a z drugiej za rozwinięcie się późniejszych, przewlekłych dolegliwości o charakterze zapalenia alergicznego (późna odpowiedź alergiczna). Wyróżnienie tych dwóch faz reakcji alergicznej ma istotne znaczenie dla właściwego doboru leczenia.