Ilościowa ocena HBsAg jako istotny parametr w monitorowaniu przebiegu naturalnego i terapii PZW B

Marta Strycharz-Żak, *Anna Piekarska

Streszczenie
Zidentyfikowanie antygenu HBs w 1965 roku przez Blumberga było odkryciem uhonorowanym przyznaniem Nagrody Nobla. Do dziś jest to podstawowy marker infekcji HBV. Wiadomo także, że jego ilościowa ocena jest wartościowym czynnikiem prognostycznym przebiegu naturalnego oraz terapii HBV.
Istotą przewlekłej infekcji HBV jest obecność stanowiącego matrycę transkrypcyjną cccDNA w hepatocytach. Udowodniono korelację pomiędzy qHBs a cccDNA, w związku z czym obecnie uważa się, że qHBs pośrednio odzwierciedla ładunek cccDNA w wątrobie.
Poziom qHBs zmienia się w przebiegu naturalnym PZW B. Najwyższe stężenia qHBs obserwuje się w fazie immunotoleracji, po czym qHBs obniża się stopniowo, osiągając najniższe wartości w fazie niskiej replikacji. Stężenia qHBs są wyższe u pacjentów HBe-dodatnich niż HBe-ujemnych. Ocena qHBs w grupie pacjentów HBe-ujemnych w połączeniu z HBV DNA pozwala na wyodrębnienie osób, u których istnieje ryzyko reaktywacji zakażenia.
Genotyp HBV w istotny sposób wpływa na efektywność leczenia PEG-INF, natomiast w trakcie terapii PEG-INF poziom HBs w 24. tygodniu > 20 000 IU/ml, niezależnie od genotypu HBV, wiąże się z brakiem odpowiedzi na leczenie. Oznaczenie qHBs w 12. tygodniu terapii ma także znaczenie rokownicze, jednak przerywanie leczenia w tym momencie nie jest rekomendowane.
Zastosowanie qHBs w trakcie leczenia analogami nukleoz(t)ydowymi jest zagadnieniem wymagającym dalszych obserwacji. Stężenie qHBs w trakcie terapii AN ulega powolnemu obniżeniu i być może w przyszłości na tej podstawie możliwe będzie określenie momentu zakończenia terapii.
Ilościowa ocena qHBs jest niegenerującym wysokich kosztów badaniem w znakomity sposób uzupełniającym dotychczasowy sposób monitorowania przewlekłego zapalenia wątroby typu B za pomocą HBV DNA i dostarcza istotnych informacji pozwalających na podejmowanie trafniejszych decyzji terapeutycznych.

Summary
Identification of HBsAg in 1965 by Blumberg was the discovery awarded by the Nobel Prize. Until today it remains the fingerprint of HBV infection. Moreover its quantitative assessment is a useful marker of natural course and treatment outcome.
The essence of chronic hepatitis B infection is the presence of cccDNA, which is the transcription template, in hepatocytes. The correlation between qHBs and cccDNA has been proven and it is believed that qHBs indirectly reflects the amount of cccDNA in the liver.
qHBs level changes during natural history of CHB (chronic hepatitis B). The highest titers are observed during immunotolerance phase, then qHBs declines progressively and is the lowest in the low replication phase. qHBs levels are higher in HBe-positive that HBe-negative patients. Moreover qHBs together with HBV DNA helps to identify patients with the high risk of infection reactivation.
HBV genotype has a major influence on PEG-INF treatment effectiveness, however during PEG-INF therapy qHBs > 20 000 IU/ml in 24th week is connected with the lack of sustained treatment response irrespective of HBV genotype. Determining qHBs in 12th week has also a prognostic value however treatment discontinuation at this moment is not recommended.
qHBs application during nucleoside analogue (NAs) therapy is the issue that requires further investigation. qHBs titers declines slowly during NAs. It is possible that in the future it may be the useful indicator of treatment cessation.
Hepatitis B surface antigen quantification is a low cost assay which complements previous way of CHB monitoring with HBV DNA and provides relevant information to make better therapeutic decisions.

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.