Inżynieria tkankowa III.
Możliwości sterowania procesami regeneracji nerwów obwodowych – przegląd piśmiennictwa

Dynamiczny rozwój badań w zakresie technik i procedur neurochirurgicznych nastąpił w okresie II wojny światowej, w związku z olbrzymią liczbą obrażeń, przebiegających z uszkodzeniem nerwów obwodowych. Celem postępowania leczniczego jest odtworzenie ciągłości nerwu i jego funkcji. Możliwości leczenia chirurgicznego to: naprawa nerwu, przeszczep nerwu, przeniesienie z sąsiedztwa (transfer), przeszczep unerwionego mięśnia (np. w przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego) oraz stworzenie kanału dla wrastających zakończeń nerwowych z wykorzystaniem materiałów auto- i allogennych np. żył, ścięgien czy rurek z kwasu poliglikolowego itp.

Najczęściej ulegają urazom w obrębie twarzy i jamy ustnej:

– nerw zębodołowy dolny,

– nerw językowy,

– nerw podoczodołowy,

– nerw twarzowy,

– nn. oko-ruchowe.

Przyczynami uszkodzeń tych nerwów są urazy zewnętrzne i jatrogenne. Uszkodzenie nerwu zębodołowego dolnego może towarzyszyć złamaniu żuchwy, ekstrakcji zębów mądrości, pogrążeniu implantu zębowego, leczeniu kanałowemu zębów trzonowych dolnych, cystektomii, usuwaniu guzów żuchwy, osteotomii trzonu żuchwy.

Nerw językowy, przebiegający wzdłuż okostnej na językowej powierzchni żuchwy, ulega urazom podczas zabiegu usuwania zębów mądrości, najczęściej gdy zachodzi konieczność odwarstwienia okostnej od strony językowej. Inne częste przyczyny jatrogennego uszkodzenia nerwu językowego to: iniekcje, sialodektomie, osteotomie. Nerw podoczodołowy najczęściej ulega uszkodzeniu przy urazach szczęki i osteotomii typu Le Fort I oraz podczas zabiegów chirurgicznych w obrębie oczodołu. Przyczynami porażenia nerwu twarzowego mogą być m.in.: infekcja wirusowa, urazy, niewłaściwie zaplanowane nacięcie powłok, operacje chirurgiczne na podstawie czaszki i śliniankach przyusznych. Porażenie nerwu VII winno być leczone możliwie najszybciej ze względu na zależną od czasu utratę funkcji mięśni mimicznych twarzy. Diagnoza uszkodzenia nerwu jest stosunkowo prosta. Uraz nerwu czuciowego objawia się drętwieniem, parestezjami i bólem w obszarze unerwienia najczęściej w przypadku wytworzenia się nerwiaka. Uszkodzenie nerwu ruchowego powoduje paraliż mięśni. Bardzo ważne w diagnostyce porażeń nerwów są obiektywne pomiary czucia i funkcji ruchowych nerwu, wykonywane tuż po urazie, a także w trakcie leczenia jako badanie kontrolne. Porażenia nerwu V i VII są przyczyną poważnych subiektywnych i obiektywnych zaburzeń funkcji i estetyki. Jatrogenne uszkodzenia bywają nierzadko podstawą spraw sądowych wytaczanych przeciw lekarzom. Również w związku z tym niezmiernie ważne jest szybkie podjęcie leczenia i prowadzenie szczegółowej dokumentacji.

W 1943 r. Seddon opisał 3 kliniczne postacie uszkodzeń nerwów (41):

– neuropraksja (neurapraxia),

– aksonotmeza (axonotmesis),

– neurotmeza (neurotmesis).

Neuropraksja cechuje się blokiem przewodnictwa nerwu. Histologicznie zaburzenia te charakteryzują się segmentową demielinizacją. Nie opisuje się uszkodzeń aksonu. Neuropraksja zwykle szybko ustępuje i nerw wraca do swej prawidłowej funkcji.

Aksonotmeza to uszkodzenie aksonu, objawy degeneracji nerwu ujawniają się dystalnie od miejsca uszkodzenia. Możliwe jest całko-wite samoistne przywrócenie funkcji pod warunkiem, że czas odnerwienia mięśnia nie przekracza 12 miesięcy. Umownie przyjmuje się rok za okres, po którym odnerwiony mięsień nie powraca do swej funkcji (27).

Neurotmeza to całkowite przecięcie nerwu. Nie jest możliwa samoistna regeneracja nerwu. Ten rodzaj urazu stanowi największe wyzwanie dla chirurgii rekonstrukcyjnej.

W 1951r. Sunderland rozszerzył klasyfikację dodając dwa stopnie uszkodzeń nerwów pomiędzy aksonotmezą i neurotmezą (46) (tab.1). III i IV stopień uszkodzenia nerwów wg Sunderlanda nie ma swojego odpowiednika w skali Seddona. I, II, III typ uszkodzeń nie wymaga leczenia chirurgicznego, IV i V typ powinien być leczony chirurgicznie poprzez naprawę nerwu lub jego przeszczepienie.

W części proksymalnej nerwu w wyniku urazu dochodzi głównie do wzrostu aktywności procesów regeneracyjnych, natomiast w części dystalnej dominują procesy degeneracyjne. Część proksymalna ulega również degeneracji, lecz na ograniczonym obszarze i zależy to od dwóch czynników: rodzaju urazu oraz miejsca, w którym on zadziałał (odległość od ciała komórki nerwowej). Im silniejszy uraz i im bliżej komórki nerwowej, tym gorsze rokowanie (włącznie z obumarciem komórki nerwowej) (18, 39). Ostatnie badania dowodzą, iż śmierć komórki nerwowej może być związana z miejscowym wzrostem aktywności cytokin o działaniu katabolicznym (3). Badania prowadzone na zwierzętach dowodzą lepszej regeneracji nerwów u młodych osobników. Potwierdza to zależność procesów naprawczych od wieku i aktywności nerwowej uszkodzonych tkanek (40).

Już w 24 godziny po przecięciu nerwu rozpoczynają się procesy regeneracji. Każde włókno nerwowe tworzy na swoim końcu wiele małych włókienek, które przyczepiają się do blaszki podstawowej komórek Schwanna. We

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.