Złuszczające zapalenie dziąseł – rozpoznanie i różnicowanie

Złuszczające zapalenie dziąseł (desquamative gingivitis, DG) rozpoznawano i opisywano już na przełomie XIX i XX wieku (1, 2). Etiopatogeneza tego schorzenia nie została do końca poznana. Obecnie wiadomo, że nie jest to oddzielna jednostka chorobowa, lecz obraz kliniczny, który może występować w licznych chorobach błony śluzowej jamy ustnej o różnym podłożu. W nowym podziale chorób przyzębia jest ono umieszczone w grupie zapaleń dziąseł nie związanych z płytką, w podgrupie zaburzeń śluzówkowo-skórnych (3).

Złuszczające zapalenie dziąseł występuje częściej u kobiet (1). Ilość nowych zachorowań rośnie z wiekiem, choroba zwykle dotyczy osób powyżej 30 roku życia, chociaż opisywane były przypadki u dzieci (4). Już w latach czterdziestych XX wieku podejrzewano, że menopauza i zaburzenia w poziomie hormonów płciowych mogą sprzyjać wystąpieniu choroby. Dotychczasowe badania przynosiły niejednoznaczne wyniki. Niektórzy autorzy stwierdzali podczas przekwitania atrofię i złuszczanie dziąseł – zmiany podobne do zachodzących w nabłonku dróg rodnych (5). Jednak podawanie kobietom po menopauzie hormonów płciowych nie poprawiało stanu błony śluzowej (5, 6). Również badania obecności i poziomu ekspresji receptorów dla estrogenów i progesteronu w dziąśle przynosiły sprzeczne wyniki (7, 8, 9, 10). Próby zastosowania hormonów płciowych w leczeniu DG nie dały zadowalających rezultatów (10). Jak dotąd nie udało się więc potwierdzić znaczenia układu dokrewnego w patogenezie chorób przebiegających pod postacią złuszczającego zapalenia dziąseł.

W ponad 80% przypadków DG stanowi objaw pemfigoidu błon śluzowych lub liszaja płaskiego Wilsona (tab. 1). Inne częściej spotykane przyczyny to pęcherzyca zwykła (PV), linijna IgA dermatoza pęcherzowa (LABD), rumień wysiękowy wielopostaciowy (EM), przewlekłe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (CUS) oraz dermatitis herpetiformis (1, 11, 12). Pozostałe zawarte w tabeli choroby były diagnozowane sporadycznie, a często jedynie podejrzewane, gdy wyniki badań wykluczały wcześniej wymienione rozpoznania.

Wśród przyczyn złuszczającego zapalenia dziąseł wyraźnie dominują choroby skórno-śluzówkowe o podłożu immunologicznym – zwłaszcza autoimmunologicznym. W chorobach pęcherzowych stwierdza się obecność przeciwciał skierowanych przeciwko składnikom desmosomów i hemidesmosomów. Niszczenie tych białek prowadzi do akantolizy albo oddzielania się nabłonka od błony podstawnej. Klinicznie objawia się to powstawaniem pęcherzy śród- lub podnabłonkowych (11, 13, 14).

W etiopatogenezie liszaja płaskiego główną rolę odgrywa odpowiedź komórkowa. Keratynocyty produkują i wydzielają szereg czynników działających chemotaktycznie – między innymi Il-1, -8 i -10, leukotrien B, nabłonkowy czynnik chemotaktyczny limfocytów oraz transformujący czynnik wzrostu b (15). W rezultacie limfocyty migrują z leżących głębiej naczyń krwionośnych do podścieliska łącznotkankowego błony śluzowej. Za ich adhezję do komórek warstwy podstawnej nabłonka odpowiedzialne są antygeny powierzchniowe – ICAM-1 na keratynocytach oraz jego ligand LFA-1 na limfocytach (15, 16). Konsekwencją tych zjawisk jest obserwowany w badaniu histopatologicznym naciek, złożony głównie z limfocytów T. Początkowo są to przede wszystkim limfocyty pomocnicze CD4, które biorą udział w zjawisku prezentacji antygenów przez dendrocyty i komórki Langerhansa. Z czasem w nacieku zaczynają przeważać limfocyty cytotoksyczne CD8. Mogą one prowadzić do cytolizy komórek warstwy podstawnej nabłonka, zwłaszcza w postaci nadżerkowej liszaja płaskiego (17).

Do czynników sprzyjających występowaniu lub uważanych za czynnik wywołujący DG (tab. 2) należą przede wszystkim związki chemiczne, działające miejscowo (zawarte w materiałach stomatologicznych lub pokarmach) albo ogólnie (niektóre leki). Mechanizm ich oddziaływania nie został jak dotąd ostatecznie wyjaśniony. W niektórych przypadkach, na podstawie pozytywnego wyniku testów skórnych oraz ustępowania objawów po wyeliminowaniu czynnika przyczynowego, rozpoznaje się alergię (18). Jednak wydaje się, że większość stosowanych związków chemicznych działa jako hapteny – swoiście wiążą się z pewnymi białkami, które zaczynają być wtedy rozpoznawane jako obce antygeny. W chorobach pęcherzowych dotyczy to zwykle składników desmosomów lub hemidesmosomów.

Inny jest patomechanizm wywołanej lekami reakcji lichenoidalnej. Uważa się obecnie, że w stanach zapalnych na powierzchni keratynocytów mogą pojawiać się antygeny zgodności tkankowej (MHC) klasy II. Prezentując obce antygeny, komórki te stają się celem limfocytów cytotoksycznych. Efektem jest nekroliza warstwy podstawnej nabłonka (18).

Szczególną grupę substancji chemicznych wywołujących DG stanowią metale – przede wszystkim rtęć i nikiel. Zwyczajowo stosuje się w odniesieniu do nich określenie alergia, jednak w większości przypadków testy skórne dają wynik ujemy. Ostatnie badania sugerują, że związki rtęci są zdolne do wywołania chorób autoimmunologicznych poprzez indukcję limfoproliferacji, aktywację poliklonalną limfocytów B (zależną od limfocytów T), produkcję autoprzeciwciał oraz pojawienie się autoreaktywnych limfocytów T (19, 20).

Objawy kliniczne złuszczającego zapalenia dziąseł dotyczą wargowej i policzkowej powierzchni wyrostków zębodołowych, postępując od dziąsła przyczepionego w kierunku wolnego. Błona śluzowa jest zaczerwieniona i lśniąca, pozbawiona typowego dla zdrowego dziąsła groszkowania powierzchni. Widoczny jest złuszczający się nabłonek. Zmiany mogą obejmować zarówno okolice uzębione, jak również grzbiet i stoki bezzębnego wyrostka.

W obrębie zmienionej błony śluzowej wyrostka zębodołowego mogą występować białe plamy, pęcherze lub nadżerki. Zmiany powstają samoistnie. Pęcherze zawierają treść surowiczą lub krwistą. Pokrywa pęcherzy ma różną grubość – od wiotkiej, szybko ulegającej zerwaniu, do grubszej i dobrze napiętej. Pod wpływem drobnych urazów, związanych na przykład ze spożywaniem pokarmów lub szczotkowaniem zębów, pęcherze pękają. Prowadzi to do powstania nadżerek i często jedynie one są widoczne podczas badania klinicznego.

Objawom tym towarzyszy bolesność samoistna, nasilająca się podczas spożywania ostrych i kwaśnych potraw oraz pod wpływem zabiegów higienicznych. Utrudnione utrzymywanie właściwej higieny sprzyja dołączaniu się zapalenia dziąseł związanego z płytką nazębną lub infekcji grzybiczej. Dziąsła łatwo krwawią. Obrzęk oraz bolesne nadżerki często uniemożliwiają korzystanie z uzupełnień protetycznych. U niektórych pacjentów może to powodować dodatkowe drażnienie dziąseł przez zęby pozbawione antagonisty.

Złuszczające zapalenie dziąseł stanowi najczęściej objaw choroby przewlekłej i uciążliwej. Niektóre z wywołujących

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.