Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część pierwsza – mikrobiologia

W związku z dynamicznym rozwojem współczesnej implantologii stomatologicznej, trwającym od ponad 40 lat, powstało wiele prac dotyczących tej dziedziny. Opracowano różne systemy implantologiczne, doskonalone są techniki chirurgiczne oraz protetyczne. Pomimo tego, jak w każdej dziedzinie medycyny, zdarzają się niepowodzenia leczenia. Jednym z problemów powodujących utratę wszczepu jest zapalenie tkanek wokół implantu, czyli periimplantitis. Ostatnia dekada przyniosła potwierdzenie tezy, iż podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, występowanie periimplantitis jest objawem zaburzenia równowagi między drobnoustrojami patogennymi, a odpornością gospodarza. Czynnik bakteryjny jest prawdopodobnie najistotniejszą przyczyną występowania i progresji periimplantitis. Jednak obraz tego schorzenia jest sumą wielu czynników wpływających generalnie na przebieg reakcji zapalnej. Rozważane są m.in.: palenie, stres, polimorfizm genowy.

Podstawą stabilności implantu jest jego właściwa osseointegracja (zakotwiczenie w kości), jednakże długoczasowy sukces leczenia implantologicznego (utrzymanie implantu) zależy od właściwego przyczepu (kołnierza) tkanki łącznej i nabłonka do powierzchni implantu, a tym samym od izolacji implantu od wpływu środowiska jamy ustnej.

Błona śluzowa wokół implantu jest podobna pod względem klinicznym i histopatologicznym do wolnego brzegu dziąsłowego, ale włókna tkanki łącznej mają odmienny przebieg, ze względu na brak cementu na powierzchni implantu.

W badaniach doświadczalnych wykonanych na zwierzętach (psy) Berglundh i wsp. wykazali m.in. obecność pęczków włókien kolagenowych biegnących głównie równolegle do powierzchni implantu (po wyjściu z kości wyrostka zębodołowego). Oprócz włókien biegnących równolegle do powierzchni implantu czasem występują włókna prostopadłe do jego powierzchni, co poprawia przyleganie tkanek miękkich.

Na utrzymanie wszczepu wpływ ma wiele czynników anatomicznych, w tym szerokość dziąsła związanego. Mimo, że zdania badaczy na ten temat są podzielone, to jednak klinicznie obserwuje się lepsze wyniki w przypadku szerszej jego strefy. Efekt estetyczny rehabilitacji implanto-protetycznej w takiej sytuacji jest lepszy, pacjent ma łatwiejsze warunki do oczyszczania, dziąsło lepiej przylega do implantu tworząc swoisty kołnierz.

Wczesne niepowodzenie w leczeniu implantologicznym polega na niezdolności do procesu osseointegracji, definiowanego jako „bezpośrednie strukturalne i funkcjonalne połączenie między kością a powierzchnią obciążonego implantu” (def. wg Branemark 1985) (1). Może być spowodowane różnymi czynnikami takimi jak: przegrzanie kości podczas przygotowania łoża implantu, traumatyczną techniką operacyjną itp. Nie powinno być ono mylone z pojęciem peri-implantitis, terminem określającym proces zapalny dotyczący tkanek wokół zintegrowanego z kością implantu, skutkującym utratą podparcia kostnego (2).

Związek pomiędzy akumulacją płytki bakteryjnej a zapaleniem dziąseł i przyzębia jest dobrze udokumentowany. Należy zadać pytanie, czy podobnie jest w przypadku peri-implantitis?

Ten problem był przedmiotem wielu badań przeprowadzanych na modelach zwierzęcych (3, 4).

Odpowiednikiem gingivitis w odniesieniu do tkanek okołoimplantowych jest tzw. peri-implant mucositis, czyli zapalenie ograniczające się do tkanek miękkich wokół implantu. Nie leczone obejmuje głębsze struktury, przechodząc w periimplantitis. Badania prowadzone przez Berghlundh´a i Abrahamssona na modelach zwierzęcych porównywały pod kątem mikrobiologicznym i histologicznym tkankę dziąsła wokół zębów i implantów po okresie zaprzestania zabiegów higienicznych (5, 6, 7). Zaobserwowano wzrost ilości patogenów periodontalnych w płytce bakteryjnej zarówno wokół implantów jak i zębów własnych.

Po 3 miesiącach prowadzenia eksperymentu tkanka łączna wokół implantu miała ciągle podobny obraz, naciek zapalny penetrował jednak bardziej w kierunku dowierzchołkowym, w porównaniu do dziąsła wokół zębów własnych (8). Podobne spostrzeżenia dotyczyły prac Abrahamsona, w których czas akumulacji płytki został wydłużony do 5 miesięcy. W żadnym z powyższych eksperymentów nie doszło do rozwoju periimplantitis(7). Podobny eksperyment został przeprowadzony przez Pontoriero, u pacjentów, którzy zaprzestali zabiegów higienicznych przez 3 tygodnie (9). Uzyskano podobne rezultaty (tzn. podobny obraz tkanki wokół zębów i implantów).

Próba oceny akumulacji płytki i stanu tkanek wokół implantów w przypadku umieszczenia między implantem a dziąsłem ligatury na modelach zwierzęcych została prowadzona przez m.in. Lindhe, Schou, Lang, Tilmanns, Eke (10, 11, 12, 13, 14, 15, 16) Wykazali oni dramatyczną destrukcją kości zarówno wokół zębów jak i implantów, choć w przypadku implantów zmiany zapalne rozprzestrzeniały się bezpośrednio w kierunku kości, zaś przy zębach włókna tkanki łącznej przyczepu izolowały naciek od kości. Ich przebieg wokół implantów (najczęściej biegną okrężnie i równolegle do powierzchni szyjki implantu), powoduje prawdopodobnie gorszą izolację głębszych struktur od wpływu czynników zewnętrznych, co wpływało na: wzrost ilości bakterii, zmiany w składzie flory bakteryjnej (wzrost ilości P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum. Sprzeczne doniesienia dotyczą obecności i zmian w ilości A. actinomycetemcomitans), spadek w udziale procentowym Streptokoków (z ok. 50% do ok. 0,4%), wzrost procentowej zawartości bakterii urzęsionyc

To jest tylko fragment artykułu. Aby przeczytać całość, przejdź do Czytelni medycznej.